氟烷和七氟醚对缺血心肌功能和代谢及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的: 研究氟烷、七氟醚(1.5MAC)对缺血心肌的影响。方法: 应用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型研究氟烷、七氟醚对心肌缺血前心率(HR)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高速率(+dp/dt)、左室压力下降速率(-dp/dt)和冠脉流量(CF)的影响,测定缺血前、缺血10min、缺血25min3个不同时间的心肌ATP含量、Ca²⁺-ATP酶活性,同时记录缺血间期左室内压的变化情况。结果: 七氟醚显著增加正常离体心脏的CF,氟烷、七氟醚均不同程度地抑制心肌收缩功能和Ca²⁺-ATP酶活性,能够增加正常心肌的能量贮备。缺血10min时,二药能够减缓心肌ATP含量及Ca²⁺-ATP酶活性的下降,氟烷的作用比较明显。缺血间期,氟烷明显推迟缺血性挛缩的起始时间,降低挛缩幅度。结论: 氟烷的抗缺血损伤作用优于七氟醚,延缓缺血期心肌ATP含量及Ca²⁺-ATP酶活性的下降可能是氟烷抗缺血损伤作用的重要机制之一。     

腰椎棘突间区的解剖学参数及临床意义

目的：为腰椎棘突间内固定器械的设计和临床应用提供解剖学依据。方法：测量52具成人完整福尔马林固定标本T12-S1。段脊柱的棘突间距、棘突顶距、棘突长度、相邻棘突上下缘及中央厚度。测量数据用SPm115。软件行方差和相关性分析。结果：各组数据满足正态性、方差齐性。棘突间距从上到下逐渐减小，L1～2为7．61mm（女，7．75），L5～S1为4．03mm（女，6．49）。棘突顶距、棘突长度中段较大，上段和下段较小。棘突顶距，T12～L1为54．63mm（女，54．63），至L2-3，增大为60．18mm（女，53．64）又逐渐变小，至L4～5，减小为45．07mm（女，49．40）。棘突长度，L3最大，25．45mm（女性L4最大18．71mm），L1和L5分别为21．63mm（女，17．08）和21．41mm（女，17．44）。相邻上-棘突下缘厚度普遍大于下一棘突上缘厚度。差值呈偏态分布，中位数为3．28，75％位数为5．13。棘突顶距与身长呈中低度正相关。相邻椎间隙指标呈中高度正相关。女性较男性棘突较短、薄、矮。结论：该研究为腰椎棘突间内固定器械的设计提供了解剖学依据。     

腹腔注射刀豆蛋白A诱导昆明小鼠肝纤维化模型的建立

目的 建立昆明小鼠肝纤维化模型.方法 48只昆明小鼠随机分组.实验组40只,腹腔注射20 mg/kg剂量的刀豆蛋白A(ConA),每周一次,共9次.对照组8只,每周一次腹腔注射PBS.所有小鼠在每次注射后24 h采血测ALT、AST.实验组分别于第6、7、8、9次注射后1周各处死8只小鼠,余8只第9周起停止注射,第13周处死.对照组第9次注射后1周处死.所有小鼠处死后取肝脏计算肝脏指数,并作病理检查.结果 实验组第8次注射后出现典型肝纤维化,停止刺激4周仍然有纤维化表现.结论 反复腹腔注射ConA可以建立昆明小鼠肝纤维化模型.     

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。     

蛋白激酶R与丙型肝炎病毒核心蛋白相互作用区域定位

目的： 观察丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白（CP）对蛋白激酶R(PKR)表达的影响；定位PKR与CP直接结合的区域。方法: 对Huh-7、转染表达CP的Huh-7及含有全长HCV复制子(replicon) Huh-7细胞株的PKR表达水平及干扰素（IFN）诱导前后replicon Huh-7细胞中HCV结构蛋白和非结构蛋白表达水平作比较；对CP与PKR进行免疫共沉淀试验、谷胱苷肽S转移酶（GST）结合试验。结果: Replicon Huh-7中PKR表达水平高于Huh-7及转染表达CP的Huh-7；IFN诱导后PKR表达增加，且明显抑制HCV结构和非结构蛋白的表达；PKR能与CP直接结合，依赖于PKR的N端1-180氨基酸（aa）。结论: CP能直接作用于PKR N端1-180 aa，导致PKR组成性激活，从而干扰PKR介导的相关信号转导通路。CP与PKR的相互作用是HCV病毒蛋白与细胞蛋白相互作用又一新的模式，在HCV持续感染及肝癌2者发病机制方面可能起重要作用。     

抗胸腺细胞血清性肾炎模型大鼠肾小球中C5b-9的沉积及NO、TNFα含量分析

目的: 探讨抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)大鼠肾小球内C5b-9复合物的沉积与某些炎症介质和细胞因子如:一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量情况。 方法: 大鼠一次性静脉注射抗胸腺细胞抗血清(ATS)建立ATSN模型,定期对ATSN大鼠肾小球中的补体C5b-9复合物进行免疫组化染色定位、显微图像扫描半定量分析;并对有C5b-9包绕的肾小球系膜细胞(MC)进行计数。测定ATSN大鼠肾中诱生型NO合酶(iNOS) mRNA的表达、尿液中NO的代谢产物(NO^-₂／NO^-₃)及TNFα的排泄量。 结果: ATSN模型大鼠肾小球MC先溶解坏死后继发增生,病变早期(溶解时相)补体C5b-9复合物主要定位于肾小球系膜区及MC表面;随着病程的进展,被C5b-9包绕的MC逐渐减少, 病程初期ATSN大鼠肾小球MC有明显的 iNOS mRNA表达, 尿液中NO^-₂／NO^-₃ 和TNFα的排泄量也明显增加。在ATSN病变的增生阶段(一般7 d后),上述指标的变化逐渐趋缓。 结论: ATSN模型大鼠肾小球中MC逐渐溶解与补体C5b-9沉积及NO和TNFα的合成与释放有一定关系。     

前列腺素E1对大鼠卵泡壁发育和分化影响的形态学观察

本文应用组织学方法和电镜对PGE1引起未成熟大鼠卵泡颗粒细胞和卵泡膜外层细胞的形态学变化作了研究。结果表明:外源性PGE1刺激了颗粒细胞的发育和黄体化,同时也促进了卵泡膜外层细胞的发育和从成纤维细胞向平滑肌细胞分化。文中对有关PGE1在排卵过程中的作用机制等问题进行了讨论。     

徐州市学龄前儿童单纯性肥胖现状及影响因素分析

目的 分析徐州市学龄前儿童单纯性肥胖发生率并探讨其影响因素。方法 采用方便抽样方法抽取徐州市托幼机构中幼儿数量前5位的幼儿园作为调查现场,对抽中幼儿园的所有3~5岁学龄前儿童进行体格检查并对其家长进行问卷调查。采用描述流行病学分析方法对学龄前儿童单纯性肥胖发生现状进行分析,并采用单、多因素分析方法对学龄前儿童单纯性肥胖影响因素进行分析。结果 本研究共对4 464名徐州市3~5岁学龄前托幼儿童开展调查,男童2 236人,女童2 228人。3、4、5岁儿童分别占35.1%、32.0%、32.9%,城区托幼机构儿童占78.4%。有291例单纯性肥胖儿童,发生率为6.5%。分析结果显示父母至少一方肥胖（OR=1.881）、出生体重≥4.0 kg（OR=2.349）、年龄越大（OR=1.523）、偏爱高热量食物（OR=2.968）、很少吃蔬菜水果（OR=2.430）、偏爱零食（OR=2.678）、不易接受新食物（OR=1.499）的徐州市3~5岁学龄前儿童发生单纯性肥胖的可能性较高。结论 徐州市3~5岁学龄前儿童单纯性肥胖发生率较高,儿童单纯性肥胖与饮食行为、年龄、出生体重、父母肥胖情况等因素相关,培养学龄前儿童良好的饮食习惯,改善饮食行为问题,可积极有效地预防儿童单纯性肥胖的发生。     

基于德尔菲法的护理人员医院感染防控能力评价指标体系构建

 目的 构建护理人员医院感染防控能力评价指标体系,为培养及评价护理人员感染防控能力提供客观标准。方法 通过文献查阅和半结构式访谈法拟定护理人员医院感染防控能力评价指标草案,筛选并邀请全国20名感染防控、护理管理、感染性疾病等领域专家采用德尔菲法对草案进行修改,采取层次分析法确定最终指标权重。结果 两轮咨询专家积极系数均为100%,权威系数分别为0.874、0.882;肯德尔和谐系数在0.139~0.545,两轮专家咨询最终确定了包括一级指标3项、二级指标10项、三级指标28项的护理人员医院感染防控能力评价指标体系。结论 研究构建的护理人员医院感染防控能力评价指标体系,可为护理人员医院感染防控能力培训、评价提供依据。     

关于大学生考试作弊影响因素的调查分析

采用匿名问卷方法对某医学院296名大学生考试作弊影响因素进行了调查。调查内容包括考试作弊原因、方法、心态、防范对策。结果表明：考试作弊的主要原因“怕不及格”,其次是“别人作弊,我不作弊吃亏”;男女生在作弊原因上差别有高度显著性（P）,男生作弊带有较多有主动色彩,女生作弊则更易受考场环境影响;作弊方法的顺位为：询问周围学,偷看别人试卷,考前探考题;作弊心态调查显示,对大学生加强政治思想教育的必要性和迫切性。在调查分析的基础上,提出了防范考试作弊的措施。