128例小儿惊厥急救体会

笔者收集我院 1 996年 1月— 2 0 0 2年 6月儿科急诊及病区的惊厥患儿 1 2 8例急救资料进行回顾性分析 ,现将结果报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 1 2 8例患儿中男 69例 ,女 59例 ;新生儿 2 5例 ,2 9ｄ～ 1岁 2 9例 ,～ 3岁 36例 ,～ 6岁 2 1例 ,～ 1 4岁 1 7例。临床表现 :典型小儿惊厥发作表现为患儿意识丧失 ,全身骨骼肌不自主持续强直性收缩 ,继之出现痉挛性收缩 ,多见于癫痫大发作。除典型发作外 ,可有多种不典型发作类型 ,尤其是新生儿惊厥 ,其阵挛性惊厥可局限于单肢、面部 ;早产儿可表现为细微发作 ,为阵发性眼球转动、…     

附骨疽的中药换药与护理

附骨疽是一种毒气深沉、附着于骨的深部脓疡 ,病久可使骨骼受损 ,常有破碎死骨排出 ,故又称多骨疽 ,西医称之为化脓性骨髓炎。其病因为疔、疖、痈等治疗不当 ,以致脓毒扩散 ,深窜入骨 ,溃后脓水淋漓 ,久不愈合形成窦道。笔者结合临床实践 ,就附骨疽的中药换药和护理措施简介如下。1　临床资料本院自 1997～ 2 0 0 2年共收治附骨疽患者 2 2例 ,男性 15例 ,女性 3例 ,儿童 4例。其中溃后成脓者12例。2　中药换药附骨疽患者入院后首先要观察疮口 ,用银丝探针检查窦道及其深度 ,按常规清洁创面 ,将脓性分泌物清洗干净 ,必要时可在局麻下进行扩疮…     

恶性淋巴瘤危险因素病例对照研究

[目的]探讨恶性淋巴瘤发病的危险因素。[方法]采用1：2配比病例对照研究的方法，对南通市及其周围地区48例经细胞学或病理学确诊的恶性淋巴瘤患者及96例对照进行问卷调查，相关资料采用条件Logistic回归分析。[结果]三废污染（OR=3.07,90%CI1.23-7.67)、有机溶剂（OR=3.88,90%CI1.18-13.97)、避孕药（OR=2.26,90%CI1.15-6.60)、家族肿瘤史（OR=17.30,90%CI4.42-57.66)和饮酒（OR=0.66,90%CI 0.43-1.00)与恶性淋巴瘤的发病有关。[结论]三废污染、有机溶剂、避孕药和家族肿瘤史可能是恶性淋巴瘤的危险因素，而少量饮酒可以降低恶性淋巴瘤的发病危险性。     

转化生长因子βⅠ型受体与胆囊癌细胞增殖的关系

目的:研究转化生长因子βI型受体 (TβRⅠ)与胆囊癌细胞增殖的关系,并探讨TβRⅠ在胆囊癌变过程中的作用机理.方法:应用S-P免疫组织化学技术对35例原发性胆囊癌,10例胆囊腺瘤及10例慢性胆囊炎进行TβRⅠ及增殖细胞核抗原(PCNA)两种基因蛋白的检测.结果:胆囊癌中 TβRⅠ阳性率为34.29%,显著低于胆囊腺瘤、胆囊炎(阳性率均为70%)(P<0.05),伴淋巴结和远处转移者 TβRⅠ阳性表达率明显低于无转移者(P<0.05),Nevin分期与TβRⅠ强阳性表达率呈负相关(r=-0.3986,P=0.0177).胆囊癌TβRⅠ表达水平与增殖细胞核抗原标记指数(PCNA LI)呈负相关(r=-0.4024,P=0.0166).TβRⅠ表达与病理组织学分级及性别、年龄无关.结论:胆囊癌TβRⅠ表达减少,可促进肿瘤细胞的增殖、浸润和转移; TβRⅠ的低表达而导致的转化生长因子β(TGFβ)负性生长调控作用的逃逸,可能是胆囊癌变过程中的重要机制.     

提高社区母乳喂养的体会

笔者2001年5—6月对市区两个社区婴儿的母乳喂养情况进行了调查分析，并于2001年6月-2002年9月对影响社区母乳喂养的不良因素进行了干预，使纯母乳喂养率在原来的基础上提高了18％，母乳喂养率提高了22％。     

风行水上 自然成文——简论《红楼梦》诗词曲在全书的地位和作用

《红楼梦》里的诗词曲“如辐辏毂” ,是全书的有机构成。它不仅是浑然天成的画卷 ,还拨动着人物心灵的琴弦。     

盐酸左氧氟沙星序贯疗法治疗下呼吸道感染疗效观察

随着对抗生素合理应用研究的不断深入，一种新的抗生素治疗方案——序贯疗法开始应用于临床。序贯疗法是指抗生素由静脉给药转变为口服给药，而其疗效不变的一种给药方法。笔者以盐酸左氧氟沙星为治疗药物，采用序贯疗法治疗32例下呼吸道感染患者，疗效满意，现报道如下。     

Idoxifene抗氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡的机制

 目的　研究非激素类的雌激素拮抗物Idoxifene与氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡之间的关系,进一步阐明其抗鼠肝纤维化机制。方法　用次氮基三乙酸铁 (ferricnitrilotriacetate ,FeNTA)导致培养的鼠肝细胞处于氧化应激状态 ,在idoxifene存在的条件下培养细胞 ,用流式细胞仪 ,酶联免疫测定法 ,Westernblot及凝胶阻滞实验等方法分别检测凋亡细胞 ,caspase-3活性,Bcl-2蛋白家族的表达及结合物蛋白 1(activatorprotein-1,AP-1)结合活性。结果　Idoxifene能显著抑制氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡。在鼠肝细胞中 ,氧化应激可降低Bcl-2及Bcl-X_L蛋白含量,激活caspase-3与AP-1。Idoxifene与处于氧化应激状态的细胞孵育 12h ,使Bcl-2及Bcl-X_L的蛋白含量分别是仅处于氧化应激状态下的3.01倍及1.68倍,使caspase-3活性下降了36.92%。同时idoxifene显著抑制氧化应激诱导的AP-1与其调控位点的结合活性 ,且此AP-1中的主要成分为c-jun与c-fos。结论　Idox ifene能通过抑制Bcl-2及Bcl-X_L 蛋白含量的下降及caspase-3及AP-1活性 ,抑制氧化应激导致的鼠肝细胞凋亡。     

放射诱导胃癌细胞的凋亡及其相关基因的研究

目的观察放射诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的作用，并进一步研究bcl-2基因及家族、bax基因、p53基因在此过程中的作用。方法用不同剂量的9 MeV β线照射SGC-7901细胞，观察细胞在受照后的不同时间生长情况。电子透射电镜下观察细胞形态变化。琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带变化。流式细胞仪检测受照前后细胞周期及凋亡率的变化。免疫细胞化学法检测受照前后bcl-2、bax、p53基因的表达水平。结果单次剂量照射后，SGC-7901细胞凋亡率与时间、剂量有相关性。在放射诱导SGC-7901细胞凋亡的过程中，bcl-2基因表达水平下降，bax基因表达水平升高，而p53基因表达水平无变化。结论放射能够诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡，凋亡率在72h达高峰。bcl-2及bax基因参与了放射诱导凋亡的调控。细胞凋亡主要是通过p53基因非依赖途径。     

VEGF、P53、P16的表达与胶质瘤恶性程度的关系

目的研究VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达,探讨其与肿瘤恶性程度的关系。方法用免疫组化S-P法检测VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达。结果胶质瘤中VEGF、P53、P16的表达在低级别组与高级别组之间存在显著差异,是影响患者预后的主要因素。结论VEGF、P53、P16在胶质瘤中的表达与其恶性程度相关。