白花蛇舌草总黄酮的抗炎及抗菌作用

目的观察白花蛇舌草总黄酮抗炎及抗菌作用。方法采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀模型、大鼠松节油气囊肉芽增生模型、新鲜蛋清诱导大鼠足爪肿胀模型、醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高试验和体外抗菌试验,观察白花蛇舌草总黄酮的抗炎及抗菌作用。结果白花蛇舌草总黄酮(15、30、60mg·kg-1)对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高有一定的抑制作用;白花蛇舌草总黄酮(12、24、48mg·kg-1)对大鼠松节油气囊肉芽增生和新鲜蛋清诱导大鼠足爪肿胀亦有明显的抑制作用;在体外,白花蛇舌草总黄酮对球菌和杆菌均具有不同程度的抑菌和杀菌作用,且对球菌的作用优于杆菌。结论白花蛇舌草总黄酮具有抗炎及抗菌作用。     

厄贝沙坦在健康志愿者体内的药代动力学-药效学结合模型

目的研究厄贝沙坦在健康志愿者体内的药代动力学-药效学结合模型,探讨其临床药效学特征。方法18例健康志愿者厄贝沙坦片口服给药,测定血药浓度,同时测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)等药效指标。计算厄贝沙坦的药动学参数,并根据sheiner效应室模型理论,计算药效学参数。结果厄贝沙坦的血药浓度时间曲线呈二室模型;厄贝沙坦抑制SBP和DBP的效应滞后于血药浓度,药效与血药浓度之间存在逆时针滞后环,药效和效应室浓度的关系符合SigmoidEmax模型。厄贝沙坦抑制SBP和DBP的药效学参数Emax分别为(14.8±1.5)和(9.8±2.1)mmHg,EC50分别为(0.29±0.11)和(0.18±0.07)mg·L-1,Keo分别为(0.62±0.09)和(0.68±0.07)h-1。结论建立了厄贝沙坦在健康者体内的药代动力学-药效学结合模型,有利于临床合理用药。     

药代动力学药效动力学结合模型研究进展

药代动力学和药效动力学共同构成了现代药理学研究的基础。PK/PD模型是将两者相结合,以说明给予某一剂量后所引起的药理作用的时间过程。研究PK/PD关系不但有助于正确指导临床用药,还可以用于探讨药物作用机制、新药评估以及新制剂的开发等。本文就近些年来PK/PD模型在药理学和毒理学,临床应用以及新药开发等方面的研究进展作一简要的综述。     

发育期补充DHA对大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨鱼油DHA对海马突触可塑性的影响,为DHA对学习记忆的作用提供电生理依据。方法将大鼠分为灌胃鱼油组和对照组,每天分别灌以5×103ml·g-1体重的鱼油和生理盐水,90d后运用在位电生理实验方法,刺激大鼠海马穿通纤维—齿状回通路,在同一动物上记录海马DG区的LTP和LTD。结果与对照组相比,鱼油组明显增强了PS诱导的LTP,对EPSP诱导的LTP无影响;对PS和EPSP诱导的LTD均有明显的减弱作用。结论补充鱼油对海马突触可塑性有一定影响,这种影响可能是鱼油提高学习记忆能力的生理依据之一。     

胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响

已知糖尿病早期肾小球滤过率(GFR)升高,并与糖尿病肾病的发展有关[1,2].肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一.探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一[3].糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道.本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上,观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响.     

临床药理实验分组新方法——序贯平衡系数法

目的探讨临床药理实验分组新方法。方法序贯平衡系数法用一种很简单的“不平衡指数”来衡量组间的可比性,根据“使不平衡指数最小”的原则来分组。结论该方法计算非常简单,易于操作,组间可比性强,尤其适合临床药理实验。     

木瓜中不同提取物的药效学研究

目的:比较研究木瓜总提物、木瓜苷、非木瓜苷的抗炎镇痛作用.方法:采用二甲苯引起的小鼠耳肿胀模型、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型,观察木瓜中3种提取物的抗炎作用;采用热板法测定小鼠的痛阈,观察3种提取物的镇痛作用.结果:木瓜苷(60,120,240mg/kg)ig给药,对小鼠耳肿胀及醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加均有明显抑制作用,且抑制作用呈剂量相关趋势;木瓜苷(120,240mg/kg)ig给药,可以明显升高小鼠的痛阈,且镇痛作用呈剂量相关趋势.结论:木瓜苷具有抗炎、镇痛作用,确定木瓜苷为木瓜抗炎镇痛的有效部位.     

中药和天然药物治疗肝纤维化的研究

肝纤维化是由于细胞外基质的合成大于降解导致过度沉积 ,是纤维增生与纤维分解不平衡而引起的病理过程。肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征 ,也是慢性肝炎肝硬化等进一步发展、恶化的重要中间环节。因而 ,针对不同水平的调节因素以及纤维组织生成和降解机制 ,抗纤维化药物可以从不同环节抑制其生成或促进其降解。该文就治疗肝纤维化的中药和天然药物的研究现状作一简要综述。     

类风湿关节炎中血管生成的分子机制

类风湿关节炎患者滑膜中血管生成增加 ,血管增生是造成滑膜炎 ,血管翳生长 ,骨和软骨破坏及骨赘形成的原因。类风湿关节炎滑膜组织中有许多促血管生成因子被表达 ,它们在类风湿关节炎血管生成的过程中发挥了重要作用。因此抑制新生血管生成 ,尤其是抑制血管内皮生长因子 ,是治疗类风湿关节炎的新方法。     

可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用

目的 :考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ型胶原(SCCⅡ )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的免疫治疗作用。方法 :检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞 (MLNCs)和肠派伊尔结细胞 (PPCs)的ConA增殖反应、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜细胞 (SMCs)产生IL 1和TNFα水平 ,结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化。结果 :SCCⅡ (0 .0 3、0 .30和 3.0 0mg·kg- 1·d- 1,ig)治疗 (d 1 2～1 8) ,能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应 ,进一步抑制MLNCs和PPCs低下的ConA增殖反应 ,显著抑制PMΦ和SMCs产生IL 1和TNFα,明显减轻大鼠AA的炎症反应。结论 :口服小剂量可溶性SCCⅡ对大鼠AA有免疫治疗作用