地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达的影响

目的 通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量（100、200 mg/kg）组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖-6-脱氢酶（G-6-Pase）活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果 与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量（P＜0.01）,增强GK活性（P＜0.01）和基因表达（P＜0.05）,减弱G-6-Pase活性（P＜0.01）及其基因表达（P＜0.05）。结论 地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。     

熟地黄炮制的渊源及炮制终点判断依据研究进展

通过总结地黄炮制研究现状,对熟地黄炮制的渊源及判断炮制终点时的成分和检测方法进行综述.通过分析存在的问题,提出了以地黄寡糖作为熟地黄炮制终点的指标成分,并采用高效液相色谱法测定,能较好地区别生地黄和熟地黄,以及可作为熟地黄质量控制的检测方法的研究思路.     

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性及基因表达的影响

目的通过研究地黄寡糖对2型糖尿病大鼠肝脏糖代谢关键酶活性和基因表达的影响,揭示地黄寡糖治疗糖尿病的机制。方法 Wistar雌性大鼠以高脂饲料喂养2月后,一次性ip链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg诱发大鼠2型糖尿病。7 d后大鼠分为模型组、地黄寡糖低和高剂量(100、200 mg/kg)组、二甲双胍阳性对照组,每天ig给药1次,连续4周,另设对照组。给药4周后处死大鼠,取肝脏检测肝糖原的量及葡萄糖激酶(GK)和葡萄糖-6-脱氢酶(G-6-Pase)活性,用RT-PCR技术检测GK和G-6-Pase基因表达。结果与模型组相比,地黄寡糖能显著增加肝糖原的量(P<0.01),增强GK活性(P<0.01)和基因表达(P<0.05),减弱G-6-Pase活性(P<0.01)及其基因表达(P<0.05)。结论地黄寡糖可能通过改善糖尿病大鼠肝糖代谢关键酶活性及基因表达发挥治疗糖尿病作用。     

急进高原对大鼠肝功能及CYP1A2、CYP3A4活性的影响

目的探讨急进高原后影响大鼠药物代谢的肝功能及CYP1A2、CYP3A4活性的变化。方法将健康雄性Wistar大鼠随机
分为急进高原组与平原组,眼眶后静脉丛采血后,离心取上清液进行肝功能检测;大鼠麻醉后开腹取大鼠肝脏,进行HE染色观
察病理改变;差速离心法提取大鼠肝微粒体,采用P450-GloTM试剂盒,检测肝脏CYP1A2、3A4的活性。结果急进高原组与平
原组比较,AST、ALT、ALP分别升高了48.50%、47.90%、103.02%,TP下降了17.80%,差异具有统计学意义（P<0.05）;肝组织可
见小叶中央静脉水肿,细胞核固缩;急进高原后大鼠CYP1A2、CYP3A4活性分别下降了96.56%和43.53%,差异具有统计学意
义（P<0.05）。结论急进高原后大鼠肝脏发生较大损伤,肝微粒体酶的活性显著降低,将在较大程度上影响药物在肝脏的代谢,
导致血药浓度升高,半衰期延长,药物的清除率降低。
     

离子交换树脂和活性炭分离提取地黄寡糖工艺探讨

目的:考察阴、阳离子交换树脂和活性炭分离提取地黄寡糖成分,优选提取纯化地黄寡糖的最佳工艺。方法:分别应用阴、阳离子交换树脂联用活性炭及单独应用活性炭分离地黄寡糖成分,以重蒸水和不同体积分数的乙醇溶液进行洗脱;并采用HPLC法测定寡糖含量,分析比较HPLC色谱图。结果:阳离子树脂-阴离子树脂-活性炭联用,10%乙醇洗脱物中主要成分为水苏糖;而单用活性炭分离,15%乙醇洗脱物中主要成分是甘露三糖。结论:阳离子树脂-阴离子树脂-活性炭联用及单用活性炭采用不同体积分数乙醇溶液洗脱均可以较好地分离提取寡糖。     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响

目的 研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧模型(N)组,缺氧模型(M)组,红景天(RC)对照组,天麻素低剂量(GAS-L)组,天麻素中剂量(GAS-M)组,天麻素高剂量(GAS-H)组,每组10只.每日定时灌胃给药,连续7d.采用低压氧舱模拟海拔8000m高原环境,缺氧12h后,测定各组大鼠动脉血气,观察大鼠脑组织病理变化,并测定脑组织相关生化指标水平.结果 与N组比较,M组大鼠氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、氧合指数(PO2/FiO2)、钠离子(Na+)、实际碳酸氢根(HCO3–)明显下降(P<0.01),乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)浓度明显上升(P<0.01);大鼠脑组织出现病理性损伤;脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量明显升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低(P<0.01).与M组比,GAS-L组PO2、SO2、PO2/FiO2明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS三个剂量组Na+、HCO3–均明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS-L及GAS-H组Lac含量明显降低(P<0.01,P<0.05);GAS-H组Hb明显升高(P<0.01).RC及GAS组脑组织病理损伤较M组轻.与M组相比,GAS三个剂量组脑组织MDA明显降低(P<0.05,P<0.01),H2O2有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH含量及GSH-Px活性均明显升高(P<0.05,P<0.01),但无明显剂量依赖性.结论 天麻素能够对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤起到保护作用.     

线粒体靶向抗氧化剂研究进展

线粒体是细胞呼吸的主要场所,在细胞的生命周期中扮演重要角色,三羧酸循环和氧化磷酸化都是在线粒体中进行。线粒体功能障碍可导致一系列疾病,如缺血-再灌注损伤、败血症和糖尿病等。线粒体是神经退行性病变的治疗靶点,也是药物转运策略研究的引人注目的靶位。虽然线粒体所介导的疾病进程的分子机制尚未完全阐明,但氧化应激是关键的环节。开发线粒体靶向的抗氧化应激保护药物具有诱人的前景。线粒体靶向抗氧化剂是指以线粒体为作用靶位的具有抗氧化作用的药物。该文介绍了现有的线粒体靶向抗氧化剂的概念、分类及其疾病治疗研究进展。     

抗心肌缺血药物的研究进展

缺氧可引起组织严重损伤,常见的引起缺氧的疾病包括脑卒中、急性高山病、冠状动脉粥样硬化所导致的心肌梗死等。心肌缺血损伤是由于心肌细胞供氧不足而造成的心肌细胞坏死或功能受损;而缺血/再灌注损伤是血液中的氧与受损心肌细胞反应,形成的氧自由基对心肌细胞所造成的损伤。该文主要介绍近年来抗心肌缺血药物的研究进展及其抗心肌缺血的主要机制以及常用的缺氧和缺血药物研究模型。     

缺血缺氧状态下细胞自噬相关分子机制的研究进展

细胞自噬是细胞依赖溶酶体的分解代谢过程,能降解受损蛋白、衰老或损伤的细胞器等细胞结构,可被多种应激所触发。在营养匮乏或组织缺血缺氧等应激条件下,自噬作为相应的代谢过程通过提供代用能源及清除功能异常的细胞器及蛋白质类维持细胞存活。缺血缺氧是细胞自噬激活的重要诱因之一,自噬的适度增强可促进细胞在缺血缺氧等状态下的存活。该文就细胞自噬的分子机制、缺血缺氧状态下自噬调控通路的调节机制及其分子水平检测技术的研究进展予以综述。