不同血管保存液对人桡动脉血管移植物的抗痉挛作用

目的 研究不同的血管保存液对人离体桡动脉痉挛的缓解与预防能力。方法 非体外循环冠状动脉旁路手术(OPCAB)19例患者,应用“无接触(No Touch)”外科技术获取自体桡动脉,保留未处理的远段0.8～1.5cm。应用血管环灌流技术(Organ Bath)比较不同保存液的抗痉挛作用和预防痉挛作用。结果 血管环灌流实验显示,在对痉挛状态桡动脉的舒张能力方面,PS、VG、DG、NG溶液均可以在10min内100％舒张血管,舒张曲线显示舒张能力依次为VG、DG、NG、PS,但差异无显著性(P>0.05),在预先浸泡处理桡动脉45～60min后,除对照组(Ringer's Solution)外,所有血管保存液均可以有效地预防离体桡动脉的痉挛,各组间差异无显著性(P>0.05)。结论 罂粟碱溶液、VG、DG、NG溶液均有较好的抗血管痉挛作用,单从抗血管痉挛角度考虑可以用作CABG手术中桡动脉的准备液。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后，检测各组大鼠的血糖（BS）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）水平及尿白蛋白定量（24h）。随后处死大鼠，测定肾组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）及铜锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、核转录因子-κB（NF-κB）的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1（MCP-1）mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比，大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义；而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义（P〈0．05），SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升；肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害，其机制可能与其抗氧化，抑制NF-κB活性，降低MCP-1的含量有关。     

抑郁患者血清皮质醇与血压在应激前后的变化

目的研究抑郁患者血清皮质醇浓度、血压在应激前后的变化以及它们之间的关系。方法分别在安静状态、心理应激状态和心理应激后 (恢复状态 )测量抑郁组和对照组的血清皮质醇浓度、血压 ,比较两组上述指标的差异 ,以及心理应激前后的变化。心理应激以规定时间内的计算试验模拟 ,血清皮质醇以酶联免疫试验检测 ,血压为常规检测。结果 1.皮质醇 :抑郁组在安静状态、应激状态、恢复状态的皮质醇浓度显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,抑郁组应激前后皮质醇浓度的波动显著小于对照组 (P <0 .0 5 )。2 .收缩压 :安静状态和恢复状态时抑郁组的收缩压显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,应激状态时两组无统计学差异 ;应激前后收缩压的波动两组无统计学差异。 3 .舒张压 :抑郁组在安静状态时舒张压显著高于对照组(P <0 .0 5 ) ,在应激状态和恢复状态时两组无统计学差异 ;应激前后舒张压的波动两组无统计学差异。结论抑郁患者存在基础血压升高 ,此现象可能与抑郁患者血清皮质醇浓度升高有关。     

长沙市小学生焦虑障碍现状调查

目的　初步了解小学儿童焦虑障碍的患病现况。方法　使用焦虑性情绪障碍筛查表 (SCARED)调查长沙市某小学 2～ 6年级的 5 6 5名小学生 ,并对量表总分≥划界分 (2 3分 )的学生进行面谈。结果　在 5 6 5名小学生 (男生2 90名 ,女生 2 75名 )中 ,SCARED筛查阳性的有 14 0名 ,占总人数的 2 4 78%。使用中国精神障碍分类与诊断标准 (第三版 ) (CCMD 3)对筛查阳性者进行面谈 ,发现符合焦虑障碍诊断标准的 32例 (男 15 ,女 17) ,患病率为 5 6 6 % ,其中儿童分离性焦虑症 7例 ,患病率为 1 2 4 % ;儿童广泛焦虑症 11例 (1 95 % ) ;儿童恐惧症 10例 (1 77% ) ;儿童社交恐惧症 14例(2 4 8% ) ;有 8例存在 2～ 3种焦虑障碍共病 ;无 1例诊断为学校恐怖症、选择性缄默症和惊恐发作。结论　在儿童中焦虑情绪存在较普遍 ,这对儿童的学习、行为、自我意识造成不良影响 ,应予以积极干预。     

龈下残根修复前正畸治疗五例

目的　对损坏至龈缘下 1 5～ 3 5mm的前牙牙根在修复前行正畸牵引 ,当损坏平齐龈缘时再桩冠修复的方法进行探讨。方法　 3例外伤、2例根面龋的患者 ,共 6个牙根接受完善根管治疗 ,修复前正畸暴露损坏 ,电刀修整牙龈 ,然后桩冠修复。结果　 5例患者在修复后均取得了较满意的效果。结论　若前牙牙根损坏位于龈下釉牙骨质交界处 ,在修复前进行正畸治疗 ,既可保留残根 ,又可制作出有较好功能和美观效果的修复体     

氯沙坦对维持性血透患者心血管保护作用的临床观察

目的 :观察氯沙坦对行维持性血透治疗的慢性肾功能衰竭 (CRF)患者心血管保护作用。方法 :6 0例维持性血透患者 (血肌酐≥ 70 0 μmol·L- 1 ) ,治疗组 (给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg·d- 1 )及对照组 (给予非血管紧张素受体拮抗剂和非ACEI类降压药 )各 30例 ,记录用药前后各组患者血压 ,运用多普勒组织成像 (DTI)技术观察用药前后两组患者二尖瓣环峰值收缩速度 (VS)、收缩时间速度积分 (TVIS)、舒张早期速度 (VE)、舒张晚期速度 (VA)、VE VA 比值。结果 :治疗组及对照组患者治疗后血压均明显下降 ,二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA ,则均明显上升 ;治疗组与对照组血压分别在治疗前、后相比并无明显差异 ;治疗前两组间二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA 并无显著性差异 ,但在治疗12个月后 ,治疗组二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA 则明显高于对照组。结论 :氯沙坦对行持续性血透的CRF患者具有良好的心脏保护作用 ,可有效改善其心功能 ,且不依赖于其降压作用     

生物人工周围神经修复大鼠不同长度周围神经缺损

目的 采用一种自行研制的具有良好生物相容性的部分脱乙酰甲壳质构建人工神经来修复大鼠坐骨神经不同长度的缺损，研究证实其修复效果。方法 选用24只健康雄性SD大鼠，随机分为3组造成不同长度（5、10、15mm）的坐骨神经缺损，右侧进行人工神经桥接修复，左侧进行原位神经移植。12周后进行神经电生理检测以及组织学检测。结果 5mm以及10mm组，光镜下能够观察到人工神经内新生的纤维延续存在。组织学证明。此种人工神经能够有效的修复10mm以内的大鼠坐骨神经缺损；神经肌肉复合动作电位的产生表明：12周后神经已经长过缺损段，神经传导功能恢复，并且已经长入远端靶器官。结论 结果证明这种套管能够有效的桥接10mm的大鼠坐骨神经缺损（神经直径的6～8倍）。可能应用于周围神经缺损的治疗。同时可以作为进一步开发组织工程化的人工神经的良好载体。     

球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的　研究缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP -1表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,用STZ诱导糖尿病大鼠模型 ,于 8周后用免疫组织化学的方法检测糖尿病大鼠和缬沙坦干预的糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达。结果　 8周时心肌组织中MCP -1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达     

吡那地尔对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 :探讨ATP敏感性K+ 通道 (KATP)开放剂吡那地尔 (pinacidil,Pin)对缺氧缺糖再复氧损伤大鼠大脑皮层神经细胞的保护作用。方法 :体外培养大鼠大脑皮层神经细胞 ,细胞培养至 10d ,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型 ,观察Pin及KATP阻断剂格列苯脲对缺氧缺糖不同时间 ,再复氧 2 4h后细胞死亡率、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力的影响。结果 :缺氧缺糖、再复氧后大鼠的神经细胞死亡率均显著升高、MDA生成增多、SOD的活力下降 ,Pin干预后 ,细胞死亡率下降、MDA生成减少、SOD的活力升高 ;格列苯脲能拮抗Pin这种保护作用。结论 :Pin对缺氧缺糖损伤神经细胞具有保护作用 ,并与拮抗氧自由基有关