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51.
目的:研究眩晕定方对血管性眩晕气虚血瘀证模型家兔干预后,家兔体重及肝组织DNA含量的变化。方法:建立实验性血管性眩晕气虚血瘀证家兔模型,采用苯酚法提取兔肝DNA,紫外吸收法测定其DNA含量,观察眩晕定方干预后家兔体重及肝组织DNA含量的改变情况。结果:眩晕定方作用于气虚血瘀型血管性眩晕动物模型后,中剂量组体重为(2.54±0.13)kg,高于西比灵对照组的(2.06±0.10)kg,差异有显著统计学意义(P〈0.01);中剂量组肝组织DNA含量为(1.1029±0.0916)kg,低于于西比灵组的(1.4236±0.1115)kg,差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:眩晕定方可增加家兔体重,降低该模型家兔的肝组织DNA含量,从而改善气虚证候。 相似文献
52.
Objective To study the relationship between expressions of α-, β-catenins and cyclin D1 and the occurrence, infiltration and metastasis
of breast cancer.
Methods High sensitive S-P immunohistochemical method was used to detect the protein expressions of α-, β-catenins and cyclin D1 in
the 60 cases of breast cancer tissues.
Results Abnormal immunoreactivities of α-and β-catenins were observed in 37 (61.7%) and 42 (70%) cases of breast cancer tissues, respectively.
There were 28 cases (46.7%) who showed cyclin D1 overexpression. The abnormal expression rates of α-and β-catenins in infiltrating
lobular carcinoma (ILC) were significantly higher than those in infiltrating ductal carcinoma (IDC) (P < 0.05), but they had no relations to the extent of differentiation and lymphatic metastasis of breast cancer (P > 0.05). The overexpression rate of cyclin D1 was correlated with tumor stage and lymphatic metastasis of breast cancer (P < 0.05), but not with histological type and the extent of differentiation (P > 0.05). Cyclin D1 overexpression was observed in 57.1% (24/42) of these cases that showed abnormal staining of β-catenin,
but only observed in 22.2% (4/18) of these cases with normal membranous staining of β-catenin. There was a significantly positive
correlation between the abnormal expression of β-catenin and overexpression of cyclin D1 (r
s = 0.321, P < 0.05).
Conclusion The abnormal expression of β-catenin may play an important role in the genesis of breast cancer by triggering cyclin D1 overexpression
in breast cancer. The abnormal expressions of α-and β-catenins are not a key factor in malignant cell metastasis in breast
cancer, but may also involve in the progress. 相似文献
53.
目的 探讨MCM2p在乳腺癌组织中的表达及起其与ER、PR和C-erbB-2的相关性。方法 采用SP免疫组织化学方法检测68例原发性乳腺癌组织中MCM2p、ER、PR和C-erbB-2的表达。结果 ER、PR阳性表达率随乳腺癌临床分期的增高和淋巴结的转移而逐渐降低,呈负相关。MCM2p、C-erbB-2阳性表达率则随临床分期的增高和淋巴结的转移而逐渐增高,呈正相关,也与核分裂指数呈正相关。MCM2p的表达与ER和PR的表达状况关系密切,呈负相关。MCM2p与C-erbB-2的表达呈正相关。结论 MCM2p可以作为乳腺癌预后判断的有价值的参考指标。 相似文献
54.
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是多种生物体内由双链RNA介导的同源mRNA降解现象.它首先是在1990年由Jorgensan R等[1]在矮牵牛花的研究中发现的.他将紫色色素合成酶基因导入矮牵牛花以加深花色,结果不仅未加深颜色,反而使许多花呈现杂色甚至白色.Jorgensan 把这种现象称为“共抑制”(Cosuppression). 相似文献
55.
目的:观察肺内调节肽对嗜酸性粒细胞(EOS)与支气管上皮细胞(BEC)黏附功能的影响。方法:选择血管活性肠肽(VIP)和表皮生长因子(EGF)两种调节肽作为研究对象,观察它们对BEC白细胞介素(ILs)分泌及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果:VIP、EGF可使O3应激的BEC分泌ILs能力下降,并下调气道上皮ICAM-1的表达。结论:VIP、EGF抑制BEC与EOS的黏附。对气道炎症起负性调节作用,有利于减轻局部的损伤。 相似文献
56.
阐述抑制蛋白酶体是癌症治疗一种新方法。波替单抗(商品名:万珂)是第一个批准临床应用的蛋白酶体抑制剂。临床前试验对许多肿瘤细胞株有效。Ⅰ期临床试验确定了最佳剂量与可处理的毒性。两个Ⅱ期试验(SUMMIT与CREST)证明万珂治疗复发和/或难治的骨髓瘤患者安全而有效。Ⅲ期APEX试验比较万珂与大剂量地塞米松治疗复发的骨髓瘤证实万珂能提高有效率、缓解持续时间和总生存期。据此,研究者探索万珂与常规化疗和其他新药的联合。继续进行中的试验用万珂作为第一线药物治疗骨髓瘤结果令人鼓舞。单用万珂与其联合方案治疗血液与实体恶性肿瘤值得进一步研究。 相似文献
57.
NE与NP方案治疗老年非小细胞肺癌疗效比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :评价口服Vp 16联合诺维苯 (NE方案 )对老年非小细胞肺癌患者的疗效及毒副作用。方法 :4 5例老年非小细胞肺癌患者随机分为两组 ,2 1例接受NE方案化疗 ,Vp 16 5 0mg ,口服 ,2次 /d ,连续10d ;诺维苯 (NVB) 2 5mg/m2 ,溶于 10 0mL生理盐水后静脉滴入 ,化疗后冲洗静脉 ,d1、d8。 2 4例接受顺铂(DDP) +NVB化疗 (NP方案 ) ,DDP 2 5mg/m2 ,水化后静脉滴入 ,d1~d3;NVB用法同NE组。两方案均在2 1d后重复 1个周期。结果 :NE和NP方案有效率分别为 4 2 90 %和 4 5 8% ,两组差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;白细胞下降Ⅲ~Ⅳ度发生率 ,两组差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;对血小板的影响差异有极显著意义 ,P<0 0 1;Ⅲ~Ⅳ度恶心、呕吐发生率差异有极显著意义 ,P <0 0 1。NE组患者皮肤色素沉着 8例 ,NP组仅 3例 ,停药 2个周后可消退。脱发、静脉炎、周围神经毒性及对肝功能影响相似 ,P >0 0 5。结论 :NE方案疗效满意 ,毒性较低 ,治疗简便 ,相对安全 ,可推荐应用于老年非小细胞肺癌患者。 相似文献
58.
本文介绍了中药超微粉碎技术的发展概要、超微粉碎相关名称与概念的阐述情况,单味中药、中药复方、外用药的超微粉碎研究进展,并就其研究中有关问题提出了建议。 相似文献
59.
选择性颈动脉切除治疗颈动脉体瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨治疗颈动脉体瘤 ,预防术中致命大出血的有效方法。方法 :对 10例颈动脉体瘤患者 ,经颅多普勒脑血流检测 (TCD)及术前颈动脉压迫训练 ,在清醒麻醉下行选择性颈动脉阻断或切除手术治疗颈动脉体瘤。术中全部夹闭颈总动脉 2h以上 ,切除颈总动脉 4例 ;分离切除肿瘤 6例 ,保留颈总动脉。结果 :10例均无手术死亡及其它中枢神经系统并发症发生。随访 5年均健在。结论 :颈动脉压迫训练 ,TCD检测及术中清醒麻醉 ,可以对选择性颈动脉阻断或切除起到充分的监督作用 相似文献
60.
8-硝基白杨素诱导结肠癌HT-29细胞凋亡 总被引:1,自引:4,他引:1
目的:观察8-硝基白杨素(NOChR)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡作用。方法:MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞分析术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带。结果:NOChR抑制HT-29细胞活性,呈浓度依赖性,其IC50值为1.78μM;NOChR具有诱导HT-29细胞凋亡作用;PPARγ特异性阻断剂GW 9662能部分拮抗NOChR诱导HT-29细胞凋亡。结论:NOChR诱导HT-29细胞凋亡作用与其活化PPARγ相关。 相似文献