大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径

目的：观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法：实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组：对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组，每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流，采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCI 118．5，NaCO325．0，KH2PO4 1．2，KCI 4．8，MgSO4 1．2，CaCl2 2．0，葡萄糖1．0)mmol／L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型，将果糖二磷酸镁(2.4mmol／L)加入灌流液内，停灌时间30min，再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min，再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率，并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法，测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果：24只SD大鼠均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压比较：果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73．0&;#177;6．8，109．0&;#177;9．2)mmHg，τ=10．789，P&;lt;0．05)]。②再灌注后左室压力变化速率比较：缺血再灌注组明显低于对照组[(913&;#177;233，1889&;#177;304)mmHg／s，τ=6．756，P&;lt;0．01)]。③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4．6&;#177;0.4，3．5&;#177;0．5)mL／min,τ=2．693，P&;lt;0．05)]。④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较：果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33．06&;#177;3．03，22．18&;#177;4．79)NU／mg，(τ=8．123，P&;lt;0．01)]。⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00&;#177;1．13，2．56&;#177;0．63)nmol／mg，(τ=18．76，P&;lt;0．01)]。结论：果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能，并降低心肌组织中的丙二醛含量，从而减少氧自由基的产生，起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。     

再服利福平引起急性肾衰伴心、肝、脑严重变态反应1例报告

国内文献报道再次服利福平引起急性肾功衰竭已有多例。但引起心、肝、脑同时严重受损,尚罕有报道。最近我们遇到1例无尿达七天,心脏完全性房室传导阻滞,肝功能严重障碍,脑水肿昏迷等严重变态反应1例报道于下。病历摘要患者,邹某,女性,36岁,工人,住院号:2750.因再服利福平后无尿,全身浮肿     

生菜子治疗高血压病临床初步观察

<正> 1978年在本市女儿河纺织厂普查高血压病时,对已确诊的129例高血压病中,选择经西药治疗疗效不明显及舒张压在100毫米汞柱以上40例(男性23名、女性17名;高血压病Ⅰ期22名,Ⅱ期18名。)进行了生菜子治疗。现将治疗结果报告如下: 治疗方法和评定标准 (一)方剂和用法:根据锦州医学院药理教研组边学义氏莴苣药理的实验研究指出的生菜子经动物试验证实有降压作用为依据,将生菜子(莴苣子)20克粉碎,以破开为主,煎两次后     

急性心肌梗塞100例临床分析

本文对100例急性心肌梗塞病人进行临床分析。61岁以上发病率为47％,41～60岁者发病率为50％,并发现有3％的青年人发病,不仅老年人发病率高,亦有向年轻人发展的趋势。梗塞部位主要以前间壁为最多,依次为下壁,广泛前壁和前壁。其病死率以老年人为最高,部位以广泛前壁病死率最高,其次是下壁。在治疗上由于常规预防性应用了利多卡因而防止了原发性室颤的发生,从而降低了病死率。本组病死率为13％。     

STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义

目的：探讨STAT3基因异常活化在人原发性肝癌发生、发展中的作用及可能的机制。方法：应用免疫组化染色法、RT-PCR和Western blotting法检测人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中STAT3基因的mRNA和蛋白水平表达。 结果：肝癌细胞株SMMC7721、Bel7402和HepG2中均有STAT3基因的高表达,3种肝癌细胞间表达量比较差异无显著性（P>0.05）。原发性肝癌组织和癌旁组织中均有STAT3的mRNA及蛋白水平的高表达,与正常肝组织比较差异有显著性（P<0.05）,而肝癌组织与癌旁组织比较差异无显著性（P>0.05）。肝癌组织中VEGF、survivin和c-myc 的mRNA表达上调,p53的mRNA表达下调。结论：STAT3
的异常活化可能发生在癌变的早期,在肝癌的形成和发展中可能起重要的促进作用。     

高血糖非酮症性癫痫(附14例临床分析)

糖尿病所致癫痫样发作是糖尿病神经系统的并发症之一。文献报道大约２０％的糖尿病患者可发生类似癫痫样放电，而以癫痫为首发症状者较为少见，临床上如不注意常易导致误诊。为提高对此病的识别能力，现将我科近几年收治的１４例报道并结合文献分析如下。１临床资料本组１...     

促进脊髓损伤后神经再生的药物治疗

目的:对促进脊髓损伤后神经再生的药物及其作用机制进行分析和总结,为临床应用提供有力的支持。资料来源:应用计算机检索Pubmed1994-01/2005-12关于脊髓损伤药物治疗的相关文章。检索词“spinalcordinjury,drugtreatment”并限定文章语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脊髓损伤,药物治疗”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:促进脊髓损伤后神经再生的药物及其作用机制、临床及实验推荐用量。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献48篇,排除30篇重复性研究。18篇符合纳入标准,其中6篇关于脊髓损伤药物治疗的研究,12篇关于脊髓损伤具体药物治疗的个案研究。资料综合:脊髓损伤后药物治疗包括两个阶段:急性及继发反应期,以及神经再生期。急性及继发反应期的药物治疗包括皮质类固醇类、神经节苷酯、内皮素受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等,神经再生期的药物治疗包括细胞生长因子、褪黑激素等。结论:对促进脊髓损伤后神经再生的药物及其作用机制的研究比较多,但仅少数几种应用于临床,大多数仍处也实验研究阶段,药物治疗脊髓损伤其前途是光明的。     

阿司匹林预处理对局灶性脑缺血大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的:从氧自由基的角度探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护作用及其可能的作用机制和最佳剂量。方法:实验于2004-05/2005-08在锦州医学院药理实验室完成。选择健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组,为假手术组、缺血对照组、阿司匹林预处理组(包括5,15,45,150mg/kg4个剂量组),每组6只。以线栓法阻塞大鼠右大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型。24h后断头取脑制备组织匀浆,用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶活性,用硫巴比妥酸法测丙二醛含量。结果:纳入动物36只,均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性:阿司匹林预处理5,15,45mg/kg组超氧化物歧化酶活性与缺血对照组比较分别增加了64%,69%,74%,差异显著[分别为(146.03±3.33),(150.20±9.84),(155.03±5.33),(88.85±8.67)μkat/g,P<0.05]。阿司匹林预处理45mg/kg组与5mg/kg组、15mg/kg组比较超氧化物歧化酶活性增加显著(P<0.05),阿司匹林预处理5,15mg/kg两组间超氧化物歧化酶活性比较差异无显著性(P>0.05)。阿司匹林150mg/kg组的超氧化物歧化酶活性与缺血对照组比较差异无显著性(P>0.05)。②丙二醛含量:阿司匹林预处理5,15,45mg/kg组丙二醛含量与缺血对照组比较分别降低了30%,35%,41%,差异显著[分别为(4.74±0.14),(4.37±0.17),(4.00±0.17),(6.79±0.16)μmol/g,P<0.05]。阿司匹林预处理45mg/kg组与5,15mg/kg组比较丙二醛含量降低显著(P<0.05),阿司匹林预处理5,15mg/kg两组间丙二醛含量比较差异无显著性(P>0.05)。阿司匹林150mg/kg组丙二醛含量为与缺血对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:阿司匹林预处理对局灶缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与增加超氧化物歧化酶活性、减少丙二醛含量因而减少氧自由基有关。本实验中阿司匹林预处理的最佳剂量为45mg/kg。     

大剂量血脂康对兔血脂和动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨血脂康抗动脉粥样硬化的作用机制。方法健康日本大耳白兔48只于实验前适应性饲养2周，随机分为空白对照组8只，高脂模型组40只，空白对照组用普通兔饲料喂养10周；其余用高脂饲料（每1kg普通兔饲料加1％胆固醇和8％熟猪油）喂养10周。10周后从高脂模型组中随机抽取8只处死观察动脉斑块形成状况以确定造模是否成功。造模成功后高脂模型组32只随机分组，分为高脂对照组、血脂康普通剂量组、血脂康2倍剂量组、血脂康4倍剂量组各8只。各组饲料均改为普通饲料，用药前及12周后分别测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时观察用药后主动脉组织病理形态学改变。结果血脂康各治疗组与高脂对照组相比，TC、TG、LDL-C降低、HDL-C升高，CK降低（均P〈0．01）；各组间AsT无统计学意义。病理形态观察，与空白对照组比较，高脂模型组主动脉壁有弥漫斑块和脂纹，血管内膜显著增厚，各用药组斑块面积明显减少，斑块／内膜面积比值与内膜／中膜厚度比值显著降低（P〈0．01）；且药物剂量越大效果越显著。结论普通剂量血脂康即可降低血清TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C，阻止动脉粥样硬化的进展，大剂量应用效果更佳。