细胞间缝隙连接通讯改变在神经系统疾病中的应用

细胞间缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）概念的提出已达40年，随着划痕标记染料示踪（scrape—loading and dye transfer，SLDT）技术和激光扫描共聚焦显微镜下荧光淬灭后恢复（fluorescence redistribution after photobleacing，FRAP）技术的创立，使得近10余年来各学科关于细胞间缝隙连接通讯的研究快速发展，业已成为生命科学的研究热点之一。     

RNA干扰阻断BT／CD28共刺激通路在小鼠心脏移植中的抗排斥作用

目的探讨RNA干扰（RNAi）技术阻断B7／CD28共刺激通路对小鼠异体心脏移植排斥反应的影响及其机制。方法经体外转录合成针对CD80 mRNA和CD86 mRNA序列特异性小片段干扰RNA（siRNA），转染供者骨髓来源的树突状细胞（DC），半定量逆转录聚合酶链反应、流式细胞仪检测DC转染CD80siRNA、CD86siRNA前后CD80 mRNA和CD86 mRNA的表达水平以及细胞表面CD80及CD86的表达情况。在小鼠异位心脏移植前7d，经静脉给受者输注经siRNA干扰后的DC（干扰DC组），同时设立同种异体对照组、环孢素A（CsA）治疗组（术后皮下注射CsA 5mg／d）、同系移植对照组和未干扰DC组（移植前输注未转染DC），观察各组移植心脏的存活时间，对移植物的排斥反应进行病理分级，并测定移植物组织中白细胞介素2（IL-2）、γ干扰素（IFN-γ）及IL-10的mRNA表达水平。结果siRNA转染DC后，其CD80 mRNA及CD86 mRNA的表达受到明显抑制，CD80、CD86的阳性率分别由84％和67％下降至35％和30％。与同种异体对照组和未干扰DC组比较，干扰DC组移植心脏存活时间明显延长（P〈0．01），组织排斥反应病理分级显著降低（P〈0．01），移植心脏组织中IL-2 mRNA和IFN-γ mRNA的表达水平明显降低（P〈0．01），而IL-10 mRNA的表达水平明显升高（P〈0．01）。结论利用RNAi敲减供者骨髓来源的DC表面B7分子的表达，以阻断BT／CD28共刺激通路，具有抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用，其机理可能是通过诱导T淋巴细胞无能并使T辅助细胞分化向Tn2型方向偏移。     

肾上腺肿瘤MR扩散加权成像表现与细胞密度相关性的初步研究

目的探讨肾上腺肿瘤MR扩散加权成像（DWI）表现，分析良、恶性肿瘤表观扩散系数（ADC）值之间的差异及ADC值与肿瘤细胞密度的相关性。资料与方法采用屏气单次激发自旋回波-回波平面成像．扩散加权成像（SE-EPI-DWI）技术，分别选取3个不同b值检查4｜D例47个肾上腺肿瘤，其中恶性肿瘤18个，良性肿瘤29个；观察DWI表现，比较ADC值差异，并进行受试者工作特征曲线（ROC）分析，以选取肾上腺肿瘤DWI最佳成像b值和ADC值诊断阈值；对其中27个手术切除的肿瘤，在光镜下计数肿瘤细胞密度，并分析其与ADC值相关性。结果b值的大小影响DWI上肿瘤显示及其信号强度；肾上腺良、恶性肿瘤均可表现为均匀的高信号或不均匀高信号，并与肿瘤的类型及囊变、坏死程度有关，其间ADC值差异有统计学意义。经ROC曲线分析，肾上腺肿瘤DWI最佳成像b值为800s／mm^2，以ADC≥1．21×10^-3mm^2／s为阚值，诊断肾上腺良性肿瘤的敏感性为79％、特异性为72％。肾上腺肿瘤ADC值与其细胞密度负相关，以b值取800s／mm^2时相关性最强（r=-0．723，P〈0．01）。结论DWI对肾上腺肿瘤性质鉴别具有价值，是对常规MR检查的有益补充；测量肿瘤ADC值有可能为在体鉴别肾上腺肿瘤性质和病理分级提供新方法。     

Von Hippel-Lindau病一例报告:误诊病例及文献复习

Von Hippel-Lindau（VHL）病为临床罕见的常染色体显性遗传性疾病，其致病基因定位于常染色体3p25～p26，为一组家族性、多发性、多器官受累的良恶性肿瘤症候群。其临床特征为发生于神经系统或视网膜的血管母细胞瘤、肾透明细胞癌、嗜铬细胞瘤以及肝、肾、胰腺、附睾等多发囊肿或肿瘤。[第一段]     

突发性感音神经性耳聋及其耳内类固醇灌注疗法

突发性感音神经性耳聋(SSHL)^[1]是突然发生的非波动性感音神经性听力损失，常为中或重度，病因不明，可伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。除第Ⅷ颅神经外，无其它颅神经受损症状。SSHL的病因^[2]主要有感染、外伤、肿瘤、中毒、循环障碍、神经变性、代谢病及其它。最关注的发病理论之一为病毒感染学说，已分离出来的病毒有：甲型流感病毒、疱疹病毒及腮腺炎病毒。颞骨病理学研究证实^[3]最可能的病因是病毒感染，约60％患者显示血清病毒滴度升高。     

失眠与抑郁症

人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的。睡眠作为人的重要生理机能,是人体机能整合、体能恢复和巩固记忆的重要环节。睡眠质量的优劣,直接影响着人的健康水平和生活质量。世界卫生组织对就医患者进行的一项调查表明,有27%的人有睡眠问题。为了能引起更多人对睡眠重要性和睡眠质量的关注,国际精神卫生组织将每年的3月21日定为世界睡眠日,届时在世界范围内进行有关睡眠知识的宣传和咨询。为解决睡眠障碍这一普遍的健康问题,必须积极开展对睡眠障碍性疾病的防治,对有睡眠障碍的患者,应进行有针对性的临床检查、诊断和鉴别,以便控制病情,尽早进行积极有效的治疗。为此,本刊特邀请天津医科大学总医院神经病学各位专家,讲讲有关睡眠障碍疾病的防治知识,供读者参考。     

颅内脑池显微解剖研究

目的通过对国人脑池显微解剖的研究,以指导显微神经外科手术和进一步理解影像学解剖的重要临床意义和应用价值。方法对15具经福尔马林固定的国人成年头颅标本的颅内各个脑池进行显微解剖研究,测量和描述各脑池的位置、大小、形态及结构。结果颅内重要的脑池有(1)嗅池:长度为(32.68±2.97)mm,宽度为(7.18±1.82)mm,深度为(7.20±1.27)mm;(2)视交叉池:侧壁长度为(14.88±3.07)mm,上表面前壁长(14.20±1.47)mm,后壁长(10.37±1.59)mm;(3)颈内动脉池:长度为(15.06±3.07)mm,宽度为(12.01±1.32)mm;(4)终板池:底边左侧长度为(8.99±1.15)mm,右侧长度为(21.00±1.09)mm,最大宽径为(16.42±2.58)mm;(5)脚间池:最大深度为(19.47±2.28)mm,池顶宽度为(11.35±2.85)mm;(6)脚池:为三角形,三边长度分别为(10.48±2.56)mm,(9.64±1.78)mm,(3.58±0.25)mm;(7)外侧裂池:上部长度为(18.63±2.02)mm,基底部长度为(38.08±3.22)mm,宽度为(5.65±0.92)mm,深度为(7.02±2.28)mm;(8)胼胝体池:平均最大宽径为(3.44±0.40)mm;(9)四叠体池:最大长径为(19.37±3.38)mm,最大宽径为(15.24±2.37)mm,最大前后径为(3.65±0.57)mm;(10)环池:为环形,最大宽度为(3.16±0.37)mm;(11)小脑延髓池:最大长度为(18.77±1.77)mm,最大宽度为(32.4     

脑缺血急性期MRI对梗死最终容积预测的研究

脑梗死最终容积的预测是脑缺血后影像学检查的重要内容，对治疗方案的选择及预后评估有重要意义。就梗死最终容积预测的首次MRI检查时间、最终容积判断检查时间、容积测定方法、DWI与PWI及MRS在预测中的作用、MRI预测研究存在的问题进行综述。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

肿瘤坏死因子与儿童哮喘

哮喘的发病机制复杂,至今尚未完全阐明。近年来大量的研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)与其有密切的关系,参与哮喘的整个病理生理过程,现就此作一综述。 1 肿瘤坏死因子的一般特性肿瘤坏死因子是由氨基酸组成的一种多肽,在正常机体内浓度较低,主要调节机体免疫应答。通常以TNF-α、TNF-β形式存在,其基因编码位于人体组织相容性复合物染色体 6p21．3片段上,转移失衡实验显示,无论是TNF-α基因的 5'侧链的多形态-1031／T,-863C／A和-857C／T,还是TNF -β基因的NcoI多态型都与哮喘有关。