老年急性重型颅脑损伤62例分析

对我院2001-07～2003-12收治的老年急性重型颅脑损伤62例分析如下. 1临床资料 1.1一般资料本组男41例,女21例.年龄60～87岁,平均71.6岁.致伤原因:交通伤36例,跌伤19例,坠落伤4例,打击伤3例.     

他克莫司对骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的影响

目的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植同时应用他克莫司(FK506),观察两者对脊髓损伤后大鼠恢复的影响。方法用钳夹法制作大鼠急性脊髓损伤动物模型30只,随机分成3组。A组为单纯损伤组,B组为单纯骨髓干细胞移植组,C组为骨髓干细胞联合FK506组。于伤后1w、2w、4w、6w、8w采用BBB评分。8周后取材,行免疫组化及病理学检查。结果B、C两组大鼠后肢运动功能均有较明显恢复,C组较B组为快,两组统计学上有差异(P<0.05)。A组亦有所恢复,但程度较轻。A组切片,未见神经轴索通过,B、C组可见少量神经轴索样结构。免疫组化显示:A组NF200阳性细胞,GFAP阳性细胞均较B组C组少(P<0.05)。C组Nogo阳性神经元较A、B两组明显减少(P<0.05)。B组NF200阳性细胞,GFAP阳性细胞均较C组少(P<0.05)。结论骨髓间质干细胞移植对于后肢功能的恢复有促进作用,联合应用FK506有协同效果。     

弥漫性颅脑损伤对大鼠海马一氧化氮合成酶活性及表达的影响

目的 :研究大鼠弥漫性颅脑损伤后海马结构一氧化氮合成酶 (NOS)活力及表达 ,分析海马不同亚区NOS活力变化与时间的关系。方法 :制作Wistar大鼠弥漫性脑损伤模型 ,并分对照组、假手术组及伤后6、12、24、48h组 ,于不同时间点获取脑组织 ;用NADPH 黄递酶 (NADPH d)组织化学法和免疫组化法检测NOS的活性及表达情况。结果 :NADPH d组织化学法显示 ,弥漫性脑损伤后 ,海马结构NOS阳性神经元数量在伤后6h最多 ,以后逐渐减少 ,伤后24、48h组明显低于假手术组 (P<0 05) ;免疫组化结果显示 ,在CA1、CA3区和齿状回 (DG) ,伤后24、48h组阳性细胞数均低于假手术组 (P<0 01)。结论 :大鼠弥漫性脑损伤后 ,可引起海马各区NOS的变化 ,该变化可能是造成脑组织继发性损害机制之一。     

颅内脑池显微解剖研究

目的通过对国人脑池显微解剖的研究,以指导显微神经外科手术和进一步理解影像学解剖的重要临床意义和应用价值。方法对15具经福尔马林固定的国人成年头颅标本的颅内各个脑池进行显微解剖研究,测量和描述各脑池的位置、大小、形态及结构。结果颅内重要的脑池有(1)嗅池:长度为(32.68±2.97)mm,宽度为(7.18±1.82)mm,深度为(7.20±1.27)mm;(2)视交叉池:侧壁长度为(14.88±3.07)mm,上表面前壁长(14.20±1.47)mm,后壁长(10.37±1.59)mm;(3)颈内动脉池:长度为(15.06±3.07)mm,宽度为(12.01±1.32)mm;(4)终板池:底边左侧长度为(8.99±1.15)mm,右侧长度为(21.00±1.09)mm,最大宽径为(16.42±2.58)mm;(5)脚间池:最大深度为(19.47±2.28)mm,池顶宽度为(11.35±2.85)mm;(6)脚池:为三角形,三边长度分别为(10.48±2.56)mm,(9.64±1.78)mm,(3.58±0.25)mm;(7)外侧裂池:上部长度为(18.63±2.02)mm,基底部长度为(38.08±3.22)mm,宽度为(5.65±0.92)mm,深度为(7.02±2.28)mm;(8)胼胝体池:平均最大宽径为(3.44±0.40)mm;(9)四叠体池:最大长径为(19.37±3.38)mm,最大宽径为(15.24±2.37)mm,最大前后径为(3.65±0.57)mm;(10)环池:为环形,最大宽度为(3.16±0.37)mm;(11)小脑延髓池:最大长度为(18.77±1.77)mm,最大宽度为(32.4     

壳聚糖作为中枢神经系统支架材料的可行性研究

目的探索壳聚糖作为中枢神经系统组织工程支架材料的可行性。方法选择孕14～16dWistar大鼠剖宫取胎鼠脑进行分离、培养,经巢蛋白、胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯免疫细胞化学染色鉴定获得神经干细胞,种植于壳聚糖膜和明胶膜表面培养,然后行巢蛋白免疫细胞化学染色,观察神经干细胞在壳聚糖膜和明胶膜表面的贴附、生长和分化状态,以及壳聚糖、明胶的降解速度。结果从胎鼠大脑分离获得的神经干细胞,巢蛋白染色呈阳性反应,可分化形成神经元和胶质细胞,分化细胞分别呈胶原纤维酸性蛋白、特异性烯醇化酶和半乳糖脑苷酯染色阳性反应。神经干细胞接种后12h即贴附于壳聚糖膜表面,24h壳聚糖膜和明胶膜均贴附牢固;48h明胶膜表面神经球周围首先出现带突起的分化细胞,壳聚糖膜迟至生长第3天才出现。神经干细胞接种生长后第3天,壳聚糖膜部分降解,明胶膜完全降解;第4天膜表面长满分化细胞;第5、6天壳聚糖膜大部分降解,分化细胞部分死亡。结论壳聚糖与神经干细胞生物相容,具有促细胞贴附和分化作用,由于机械性能差,不宜作为中枢神经组织工程的结构性生物支架材料,但可以单独或者联合促贴附物明胶作为促神经干细胞贴附和分化的支架表面修饰剂。     

毛细胞型星形细胞瘤的诊断与治疗

目的 探讨毛细胞型星形细胞瘤的临床诊断和最佳治疗方案。方法 通过头颅CT、MRI和手术探讨此类肿瘤的发病率,常见部位,临床特点,手术疗效,预后与手术切除肿瘤程度以及与术后放疗的关系。结果 毛细胞型星形细胞瘤以20岁以下发病率最高77．4％,以小脑居首92%。临床表现以颅内压增高为主、其次共济失调。影像学CT和MRI没有特征性征象,诊断率50％以上,最后确诊主要依靠病理学。预后与手术切除程度有关,肿瘤全切除术后10年内存活率达95％、部分切除术后达72．7％。结论 (1)毛细胞型星形细胞瘤多发病于青少年,以小脑居首。(2)尽可能全切除肿瘤、术后无需放疗其预后良好,可视为“良性肿瘤”;若不能伞切除的病例,术后可给予放疗亦能达到理想的预后。     

NPY增强剂和拮抗剂对大鼠垂体腺瘤影响的实验研究

目的 研究神经肽Y(NPY)在大鼠垂体腺瘤中的作用.方法 雌鼠48只分为:A(雌激素)组雌二醇0.5 mg/次;B(NPY增强剂)组雌二醇0.5 mg/次和增强剂0.6 mg/次;C(NPY拮抗剂)组雌二醇0.5 mg/次和拮抗剂0.06 mg/次;D(对照)组芝麻油0.5 ml/次;以上均隔日腹腔注射/次,12周后处死.取血和垂体进行病理,免疫组化和放免检测血浆NPY和血清PRL浓度.结果 (1)A和B组血浆NPY及PRL浓度均比D组增高,P＜0.05.(2)免疫组化NPY:D组垂体瘤(+++),A和B组(+～++),C组仍较强(++～+++);PRL:A和B组均(+++).C组较D组强.结论 NPY在大鼠垂体腺瘤的发生、发展中起了非常重要的调节作用.     

疏水蛋白HFBI及胶原共修饰的PLGA对神经干细胞贴附和生长的影响

目的:探讨神经干细胞(NSCs)在经疏水蛋白HFBI和Ⅰ型胶原联合修饰的聚乳酸-乙醇酸(PLGA)膜上贴附和生长的可行性.方法:将神经干细胞分离、纯化及扩增后,在无血清和有血清的条件下,分别接种到PLGA膜和经疏水蛋白HFBI和Ⅰ型胶原联合修饰的PLCA膜上,观察神经干细胞的贴附、生长情况.结果:经过培养,无血清组中,在PLGA膜上没有观察到神经干细胞;在疏水蛋白HFBI与胶原联合修饰的PLGA膜上,观察到有少量的神经干细胞呈圆形状贴附,生长.血清组中,在PLGA膜以及疏水蛋白HFBI和胶原联合修饰的PLGA膜上,均观察到存在大量细胞生长,并且在疏水蛋白HFBI和胶原联合修饰的PLGA膜上,观察到更多含有突起的细胞.结论:疏水蛋白HFBI和Ⅰ型胶原联合修饰PLGA膜有利于促进神经干细胞贴壁,在血清的条件下明显促进神经干细胞生长和分化.     

神经肽Y在人垂体腺瘤中组织学和分子生物学变化的研究

目的 探讨NPY在人垂体腺瘤细胞中的位置和表达,不同类型中的特点.方法 收集我院神经外科经手术和病理确诊的垂体腺瘤57例.免疫电镜研究NPY在垂体腺瘤细胞中的位置.免疫组化和RT-PCR检测NPY的表达.结果 (1)免疫电镜:NPY主要位于胞质的分泌颗粒中,其次位于粗面内质网和细胞基质中.(2)免疫组化:NPY在垂体腺瘤中总体表达的结果为59.6%(34/57);促性腺瘤91.7%,GH腺瘤和ACTH腺瘤均为66.7%,零细胞腺瘤和混合性腺瘤均为50%,PRL腺瘤为25%,它们间的差异有统计学意义(P=0.04).(3)RT-PCR:NPY mRNA在垂体腺瘤中均表达,其差异有统计学意义(P<0.01);促性腺瘤最高是PRL腺瘤的9.3倍、无功能腺瘤5.8倍、GH腺瘤2.7倍,其余组间的差异无统计学意义.结论 (1)人垂体腺瘤中存在NPY.(2)垂体腺瘤中的确有NPY表达,不同类型中的表达各有差异;促性腺瘤表达最高,PRL腺瘤表达最低.(3)为今后深入探讨NPY在垂体腺瘤中的作用奠定了基础.     

凝血酶与脑水肿关系的研究进展

脑出血是神经内、外科临床中常见的多发的急症，有较高的病死率和致残率，严重影响人类健康和生存质量。脑出血占全部卒中的20％～30％，其中80％发生于大脑半球，其余20％发生于脑干及小脑。据统计，中国人脑出血年发病率约为40～60／10万，北方寒冷地区发病率高于南方，冬季高于夏季。