肺静脉闭塞病诊治进展

<正>肺静脉闭塞病(pulmonary veno-occlusive disease,PVOD)是一种以肺小静脉弥漫性闭塞或狭窄、肺动脉高压、右心功能不全为表现的罕见肺血管疾病~([1])。2015年欧洲心脏病学学会/欧洲呼吸学会肺高压更新分类中,将其归为第一类肺动脉高压的单一亚组~([2])。目前PVOD的确切发病情况尚不清楚,流行病学研究显示其在西方国家的发病率为0.1~0.2/百万人口~([3])。国内对此病认识不多,迄今报道不足10     

健康行为改变整合理论在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

目的探讨健康行为改变整合理论对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者吸入用药依从性的影响。方法采用便利抽样法, 选取2021年7—12月首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科门诊就诊的117例老年COPD患者, 按照随机数字表法将分为试验组和对照组, 随访脱落7例, 最终共纳入研究对象110例, 其中试验组和对照组各55例。对照组采用常规健康教育方法, 试验组采用基于健康行为改变整合理论的老年COPD患者吸入用药依从性干预方案, 比较两组干预前及干预3个月后的吸入装置使用正确性、吸入用药依从性、第一秒用力呼气容积(FEV1)和COPD评估测试(CAT)评分。结果干预3个月后, 试验组的吸入装置使用正确性、吸入用药依从性均高于对照组, CAT评分低于对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05);两组FEV1水平比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。结论基于健康行为改变整合理论的老年COPD患者吸入用药依从性干预方案能提高老年COPD患者的吸入用药依从性, 并改善其生活质量。     

微粒体环氧化物水解酶1和谷胱甘肽S-转移酶P1与中国北方汉族慢性阻塞性肺疾病及其肺功能表型的相关性

目的研究微粒体环氧化物水解酶(EPHX)1和谷胱甘肽S-转移酶(GST)P1在中国北方汉族人群中对慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性及其肺功能表型的影响。方法 310例中国北方汉族COPD患者和203例健康对照者进行肺功能表型测定,应用等位基因特异性杂交法对EPHX1和GSTP1两个基因的13个单核苷酸多态性(SNP)位点进行基因分型。采用Logistic回归和直线回归分析分别在显性、隐性和加性遗传模型下明确13个SNPs与COPD易感性及其肺功能表型之间的关系。结果 (1)EPHX1的1个SNP位点(rs3766934)和GSTP1的1个SNP位点(rs36211088)的等位基因分布在COPD组和对照组中有明显差别(P0.05);(2)经过年龄、性别和吸烟指数的校正,并经Bonferroni多重检验后未发现与COPD易感性显著相关的SNPs位点;(3)EPHX1的rs3766934及GSTP1的rs36211088分别与较高的第1秒用力呼气容积(FEV1)值明显相关(P_(Bon)0.05);EPHX1上的rs3766934和rs3738040分别与较高的FEV1/用力肺活量(FVC)显著相关(P_(Bon)0.05);(4)单体型分析发现EPHX1的2个单体型及GSTP1的1个单体型分别与COPD易感性相关(P_(specific)0.05);EPHX1的4个单体型及GSTP1的1个单体型分别与基线FEV1和FEV1/FVC显著相关(P0.05)。其中相关性最强的单体型中包含有前述与COPD易感和肺功能表型相关的阳性位点。结论在中国北方汉族中EPHX1和GSTP1的基因多态性可能与肺功能表型相关。     

黄杆菌裂解产物对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用及机制研究

目的:探讨黄杆菌裂解产物对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用及可能的机制。方法:将黄杆菌裂解产物与THP-1细胞进行共培养,观察其对THP-1巨噬细胞及泡沫细胞形成的影响,并检测CD14、TLR4、LDLr三个受体mRNA的表达水平。结果:黄杆菌裂解产物促进THP-1单核细胞向巨噬细胞分化,并促进巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,上调CD14、TLR4、LDLr三个受体mRNA的表达水平。结论:黄杆菌裂解产物促进单核巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,这可能与其上调LDLr表达有关。     

慢性肺原性心脏病患者急性加重期痰病原学分布及药敏情况分析

多年来,呼吸系统疾病死亡率高于恶性肿瘤、脑血管病、损伤、中毒和心脏病等,一直居首位,其中慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见.所以,对肺心病合并肺部感染患者的病原学研究极为重要,对临床针对性抗感染治疗有重大意义,可以最大限度地减少患者病死率.     

第381例——发热、腹痛、血小板进行性减少

病历摘要 患者男,43岁.因"发热10 d,伴腹痛1 d"于2008年9月8日收入我院.10 d前无明显诱因出现发热,体温最高39.7℃,以午后及夜间为主,不伴寒战,无咽痛、咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无尿频、尿急、尿痛.4 d前来北京朝阳医院感染和临床微生物科就诊,查血常规:WBC 12.9×109/L,,中性0.87,Hb 126 g/L,PLT 104×109/L,胸片示双肺纹理增粗.予左氧氟沙星500 mg/d抗感染治疗3 d,无好转.     

中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,以持续性呼吸道症状和气流受限为特征,通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和(或)肺泡异常.老年人是慢阻肺的高发人群,对慢阻肺的知晓率低,诊断不足问题严重.老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性,常合并存在多种疾病,同时老年人具有相应的病理生理特点,因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战.为了提高广大医生对老年慢阻肺的重视程度,指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理,中国老年医学学会呼吸病学分会慢阻肺学组在遵循国内外循证医学证据的基础上,经全体学组委员多次现场工作会议讨论,并广泛征求国内相关领域专家的意见后,经过多次修改,最终定稿.     

支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病临床特点分析

目的:分析支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者的临床特点。方法:回顾首都医科大学附属北京安贞医院2013年1月至2014年12月,就诊住院的支气管扩张症急性加重患者125例,分为支气管扩张症不合并慢性肺源性心脏病组(n=62),支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病组(n=63),比较两组患者在临床资料、超声心动图参数、急性加重期病原学、实验室检查及胸部高分辨CT等方面的差异。结果:两组患者在年龄、性别、BMI、糖尿病、结核病病史等方面,差异均无统计学意义(P0. 05)。与不合并慢性肺源性心脏病相比,支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者的病程长,吸烟指数高,呼吸困难评分(mMRC)高(P0. 05),BNP水平、超声估测的肺动脉收缩压力较高(P0. 05),而超声心动图LVEF、血气分析氧分压低于不合并慢性肺源性心脏病组。急性加重病原学方面,两组差异无统计学意义(P0. 05),但病毒感染在两组急性加重病原学中均占有重要比重(10%)。两组患者胸部CT表现差异无统计学意义(P0. 05)。结论:支气管扩张症合并慢性肺源性心脏病患者较不合并患者的病程长,临床指标偏重,需要临床医生早期预警及筛查。