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41.
妊娠晚期孕产妇柯萨奇病毒感染筛查结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
用间接免疫荧光染色法,对422例妊娠晚期孕产妇血清中柯萨奇B组病毒(CoxB)筛查,阳性者21例,其感染率为5%,其中在我院分娩12例,全部使用干扰素治疗,有3例用药后病毒检查由阳性转阴性,提示可能与应用干扰素抗病毒及调节机体免疫功能有关。胎儿出生后查脐血CoxB阴病毒特异性IgM抗体,结果无1例垂直感染。据此作者认为:在柯萨奇病毒流行季节,孕产妇的普遍筛查,对控制病源的传播具有重要意义。 相似文献
42.
TrkA基因的表达抑制神经母细胞瘤血管生成的实验研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨TrkA基因通过抑制神经母细胞瘤(NB)血管生成而阻止其生长、转移的可行性.方法:常规培养对照组SY5Y细胞、TrkA基因高表达的实验组细胞(SY5Y-TrkA)和表达载体基因的空载体组细胞(SY5Y-Vec);比较三组细胞的裸鼠皮下致瘤性:通过RT-PCR、免疫组织化学、微血管面积计算检测并比较三种细胞所致的肿瘤瘤体内血管生成情况.结果:SY5Y-Trk A细胞在裸鼠皮下的致瘤性和其所致肿瘤的血管生成能力明显下降.肿瘤终体积:对照组1.736±0.485cm3,空载体组1.803±0.751cm3,实验组0.3945±0.015cm3(P<0.01);对照组与实验组相比,血管内皮生长因子(VEGF)的表达差别显著(P<0.01);微血管密度(MVD):对照组27.2l±14.58,空载体组27.76±14.15,实验组4.08±4.72(P<0.01).结论:TrkA基因能有效抑制神经母细胞瘤的血管生成和肿瘤生长,为应用基因抗血管治疗神经母细胞瘤提供理论依据. 相似文献
43.
胚胎绒毛组织的胎儿基因组DNA提取方法及其临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
常见遗传病 (DMD、PKU、甲型血友病 )目前尚无有效的治疗方法 ,只能通过产前诊断阻止患儿的出生来减少发病。阻患儿出生 ,最好做到妊娠早期产前诊断。建立一种简单、可靠、快速的绒毛基因组 DNA提取方法则成为妊娠早期产前基因诊断的主要问题。自 1998年 3月以来 ,我室在绒毛基因组 DNA提取方法上进行研究 ,建立了胚胎绒毛的胎儿基因组 DNA的提取方法 (煮沸法和水浴法 ) ,并成功地应用于DMD的产前基因诊断。1 材料与方法1.1 标本来源 家系由中国医科大学第二临床学院遗传室提供。胚胎绒毛 (妊娠 45~ 6 0 d)由沈阳市妇幼保健所采… 相似文献
44.
1 对象与方法 1997年 8月~ 2 0 0 1年 6月我院行冠状动脉造影 12 40例 ,共发现心肌桥 49例 (未合并动脉粥样硬化狭窄 ) ,其中男性 3 2例 ,女性 17例 ,年龄 3 2~ 68(4 6± 8)岁 ,其中 2 1例有明显的心绞痛史 ,合并高血压 6例 ,高血脂症 7例 ,2型糖尿病 2例 ,吸烟史 18例 ,所有患者均无肝、肾和肺等疾病。其中 7例静息心电图有ST T改变 ,18例平板运动试验阳性 ,8例冠状动脉造影前降支收缩期受压 90 %以上者 ,行运动心肌核素灌注检查 ,均提示前壁核素有稀疏区。 8例中 1例行外科松解术治疗 ,术中见左前壁有 3cm× 4cm大小完全机化的瘢… 相似文献
45.
46.
47.
肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8与肝纤维化的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究肿瘤坏死因子- α(TNF- α)、白细胞介素6(IL- 6),白细胞介素8(IL -8)与肝纤维化的关系。方法 采用放射免疫分析法测定1999-01~2000-12沈阳市传染病院203例慢性肝病患者血清TNF- a、IL -8、IL- 6水平,并用电子胃镜检查了其中64例患者的食管静脉情况。结果 慢性肝病患者血清TNF- a、IL- 6、IL -8、透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、IV胶原C(IV- C)水平较正常对照组均明显升高(P<0. 05)。TNF -α、IL- 6、IL -8与HA、LN、IV -C水平间均呈显著正相关(P<0 .01),与血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)及白、球蛋白比值(A/G)均密切相关(P<0. 01 )。食管静脉曲张患者血清TNF- α、IL- 6、IL -8水平较无食管静脉曲张患者升高,但现两组间差异无显著性(P>0 .05)。结论 提示TNF- α、IL -6、IL- 8与肝纤维化密切相关,并可能反映肝脏损害程度。 相似文献
48.
目的:观察常染色质组蛋白甲基转移酶1(euchromatic histone methyltransferase1,EHMT1)与金属硫蛋白1h(metallothionein1h,MT1h)的相互作用及定位,探讨其对组蛋白H3K9甲基化和肺癌细胞生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:将pGBKT7-MT1h质粒与pGADT7-EHMT1质粒共同转化至酵母菌株AH109,进行酵母双杂交实验。将pcDNA4/TO/myc-hisA/MT1h与pcDNA6/TR质粒共转染肺癌细胞株A549和A2,并用四环素诱导MT1h表达后,采用免疫共沉淀和激光共聚焦法检测MT1h、标签蛋白c-myc和EHMT1蛋白的表达及定位;运用组蛋白H3K9甲基转移酶试剂盒检测甲基化转移酶活性,Western印迹法检测三甲基化的组蛋白H3K9表达;FCM和克隆形成实验检测MT1h表达对细胞增殖的影响;划痕实验和Borden小室法检测MT1h对细胞迁移的影响。结果:实验证实MT1h与EHMT1存在直接作用,且二者共定位于细胞核。诱导MT1h表达后,组蛋白甲基化转移酶活性升高,并且MT1h与组蛋白赖氨酸H3K9三甲基化密切相关。功能分析显示,MT1h稳定转染的肺癌细胞多处于G0期,细胞运动和迁移能力降低。结论:MT1h与EHMT1在细胞核内直接作用,可能通过调节组蛋白H3K9甲基化来发挥抑癌基因的作用。 相似文献
49.
目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1 siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中.采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响;采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系.结果:转染RACK1 siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P<0.01);转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P<0.01).采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用.RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7 (minichromosome maintenance protein 7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化.结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖. 相似文献
50.
细菌性痢疾(菌痢)是常见病,每年夏秋季多发,发病率居季节性发病之首位。多年来,痢疾杆菌对一些抗菌药物产生了耐药性,致使少数病例病程迁延。我们采用乳酸环丙沙星注射液治疗细菌性痢疾70例,取得了较好疗效,现报告于下。1一般资料11病例选择急性细菌性痢疾... 相似文献