成功处理自然五胎妊娠l倒报道

1病例报道患者系孪生胎，25岁，农民，2006年11月6日14：00因G2P0,孕31周多胎妊娠。下肢浮舯3个月，活动及平卧受限1个月，胸闷半个月入院。末次月经2006年4月1日，预产期2007年1月8日。自停经40d起感恶心，纳差。有时食后呕吐，持续1个月自愈。停经42d时尿HCG（＋）,孕16周始感胎动。孕30^＋1周时在镇、县两级医院B超检查均显示系四胞胎妊娠,     

成功处理自然五胎妊娠1例报道

1 病例报道 患者系挛生胎,25岁,农民,2006年11月6日14:00因G2P0,孕31周多胎妊娠,下肢浮肿3个月,活动及平卧受限1个月,胸闷半个月入院.末次月经2006年4月1日,预产期2007年1月8日.自停经40d起感恶心,纳差,有时食后呕吐,持续1个月自愈.停经42.d时尿HCC(+),孕16周始感胎动.孕30+1周时在镇、县两级医院B超检查均显示系四胞胎妊娠,双顶径分别为7.6cm、7.5cm、7.5cm、7.8cm,胎盘成熟度Ⅱ级.     

妊娠合并慢性乙型肝炎病毒感染（CHB）对新生儿生长发育的影响

 目的  探讨妊娠合并慢性乙型肝炎病毒感染(chronic hepatitis B virus infection,CHB)对新生儿生长发育的影响。方法  采用前瞻性研究设计,纳入 2012年6月1日至2013年3月15日在安徽省安庆市立医院住院分娩的孕妇为研究对象,收集血清标本并进行乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)的酶联免疫吸附法筛检并经电化学发光法确证,通过医院电子病历系统收集孕妇人口学信息和新生儿的生长发育指标,并通过单因素和多因素分析方法分析妊娠合并CHB与新生儿生长发育指标的关系。结果  在1 159例孕产妇中,单胎活产为1 028例,其中妊娠合并CHB组与非CHB组分别为72例和956例,两组在人口学特征方面相似可比,两组的体质指数、孕次、产次等方面差异均无统计学意义。单因素和多因素分析均显示两组间在胎龄、孕周、新生儿身长、出生体重、Apgar评分、性别及剖宫产比例的差异均无统计学意义。结论  本研究并未发现妊娠合并CHB影响新生儿的生长发育。     

孕妇HBsAg携带状态与产后首次喂养行为选择的关系

 目的 探讨孕妇乙肝感染对产后首次喂养行为的影响。方法 采用前瞻性研究,招募2014年1月1日至2015年1月31日到安庆市立医院就诊的住院孕妇,通过调查问卷及医院住院孕妇电子病历信息系统收集孕妇的基本信息,收集血清进行乙肝表面抗原(HBV surface antigen,HBsAg)检测,产后1周时电话随访活产分娩孕妇,获取首次喂养行为信息,并通过单因素和多因素统计方法分析乙肝感染与首次喂养行为的关联。结果 共纳入1 826名孕妇。安庆市孕妇人群产后首次喂养以纯母乳方式为主(77.7%,1418/1826);HBeAg(+)/HBsAg(+)、HBeAg(-)/HBsAg(+)及HBsAg(-)3组孕妇产后首次喂养选择纯母乳方式的比例分别为70.8%(17/24),75.8%(91/120)和77.9%(1310/1682),差异无统计学意义。结论 安庆市孕妇人群分娩后首次喂养方式中,母乳喂养比例较高,未发现HBV的携带状态影响孕妇产后首次喂养行为的选择。     

妊娠期糖尿病与早产亚型之间的关联研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）与早产亚型之间的关联。方法 招募孕早、中期在安徽省安庆市立医院产前筛查的孕妇,进行基线调查和生物标本采集,随访孕妇至分娩或妊娠终止,通过医院电子病历系统、问卷调查等获取孕妇孕期情况、妊娠结局等信息,建设孕妇队列。采用log-binomial回归模型探讨GDM与早产［医源性早产和自发性早产（未足月胎膜早破和早产临产）］之间的关联;对于多个混杂因素,采用倾向性评分校正法构建模型计算调整后的关联。结果 在2 031例分娩单胎的孕妇中,GDM和早产的发生比例分别为10.0%（204例）和4.4%（90例）;其中,GDM组（n=204）孕妇发生医源性早产和自发性早产的比例分别为1.5%和5.9%,非GDM组（n=1 827）孕妇发生医源性早产、自发性早产的比例分别为0.9%和3.2%,两组自发性早产的比例差异有统计学意义（P=0.048）。进一步细化自发性早产亚型,结果显示GDM组发生未足月胎膜早破、早产临产的比例分别为4.9%和1.0%,非GDM组发生未足月胎膜早破、早产临产的比例分别为2.1%和1.1%。GDM孕妇发生未足月胎膜早破的风险是非GDM孕妇的2.34倍（aRR=2.34,95%CI：1.16~4.69）。结论 GDM可能增加未足月胎膜早破的发生风险,未发现GDM孕妇早产临产发生比例显著增加。     

4 081例住院孕妇妊娠期肝内胆汁淤积症发病率及分布特征

 目的  调查妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)的发病及分布情况, 描述ICP的流行病学特征。方法  选择安徽省安庆市立医院为研究现场, 分析2014年1月至2015年3月到安庆市立医院初次就诊并住院分娩的所有孕妇的临床资料。根据纳入和排除标准组成队列, 计算住院孕妇的ICP发病率; 根据ICP的人群分布、空间分布、时间分布特征分别进行分组和比较, 对结果进行统计学描述。结果  最终共有4 081例孕妇纳入研究, ICP发病率为8. 55%。其分布特征表现为:入院孕周在34~37周、文化程度在初中及以下、携带HBV的孕妇ICP发病率较高, 分别为18. 40%、11. 35%和12. 80%; 居住地在安徽省池州市的孕妇ICP发病率较高, 为14. 83%。结论  妊娠晚期、受教育程度较低、携带HBV的孕妇发病率高, 需引起注意, 加强监测, 并进行进一步探索。     

妊娠合并隐匿性或显性乙型肝炎病毒(HBV)感染对早产发生率的影响

 目的   探讨妊娠合并隐匿性或显性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染对早产发生率的影响。方法  采用前瞻性队列研究设计,以2012年6月1日至2013年3月15日间安庆市立医院所有住院分娩的孕妇为研究对象,纳入妊娠结局为单胎活产的孕妇,收集其血清并进行HBV表面抗原和HBV S基因片段的检测,并通过医院电子病历系统收集孕妇人口学信息等资料,采用单因素和多因素统计方法分析妊娠合并隐匿性和显性HBV感染对早产发生率的影响。 结果  孕妇早产发生率为21.00%(189/900);其中隐匿性HBV感染组、显性HBV感染组和非HBV感染组孕妇在人口学特征方面相似可比,其早产发生率分别为20.51%(16/78)、20.00% (14/70)、21.14%(159/752)。单因素与多因素分析未发现早产发生率与HBV感染相关,以非HBV感染组为参照,多因素COX回归分析发现显性HBV感染、隐匿性HBV感染与早产间调整后相对危险度(adjusted risk ratio,RRa)分别为1.03(0.81,1.32)和0.99(0.78,1.25);以同样参照,多因素线性回归分析发现孕周与HBV感染状况的回归系数β为0.09(-0.14,0.31)。结论  妊娠合并隐匿性或显性HBV感染与早产的发生率无明显相关。     

母亲孕前体质指数和孕期体重增加及其交互作用对新生儿出生体重的影响

目的 研究孕妇孕前BMI和孕期增重对新生儿出生体重的影响及其交互作用。方法 应用队列研究方法,选取2014年1月至2015年3月在安徽省安庆市立医院住院分娩的孕妇进行问卷调查,收集孕妇基本情况,并通过医院电子病历信息系统获取孕妇及新生儿信息。采用χ²检验、多分类logistic回归、相乘模型和相加模型分析孕妇孕前BMI、孕期增重及其交互作用与新生儿出生体重的关系。结果 共纳入单胎活产孕妇2 881例,其中小于胎龄儿359例（12.46%）,大于胎龄儿273例（9.48%）。多分类logistic回归分析显示,控制可能的混杂因素后,孕前体重过低（aRR=1.33,95%CI：1.02~1.73）与孕期增重不足（aRR=1.64,95%CI：1.23~2.19）可增加小于胎龄儿发生风险,孕前超重/肥胖（aRR=1.86,95%CI：1.33~2.60）与孕期增重过多（aRR=2.03,95%CI：1.49~2.78）可增加大于胎龄儿发生风险;交互作用分析显示,未发现二者对新生儿出生体重存在交互作用。结论 母亲孕前体重和孕期增重与新生儿出生体重相关,但未发现二者之间的交互作用。     

重度子痫前期患者的血清作用下NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1及前列环素的影响

目的 研究在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞对血管内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)及前列环素的影响.方法 重度子痫前期组、正常妊娠组各18例,采用1∶1配比的病历对照研究.用20％重度子痫前期及正常妊娠妇女的血清孵育NK细胞,加入脐带血管内皮细胞(HUVEC)培养体系中培养24 h.采用放射免疫方法检测NK细胞与HUVEC培养上清液中ET-1及前列环素的稳定代谢产物6-keto-PGF1α的水平.结果 重度子痫前期组血管内皮细胞分泌ET-1的水平为(40.35±8.94)pg/mL,与正常妊娠组(33.06±7.88)pg/mL相比显著增高(P＜0.01),差异具有统计学意义;重度子痫前期组血管内皮细胞分泌6-ke-to-PGF1α的水平为(527.23±102.59)pg/mL,与正常妊娠组(629.64±114.45)pg/mL相比显著降低(P＜0.01),差异具有统计学意义.结论 在重度子痫前期患者的血清作用下,NK细胞导致血管内皮细胞分泌血管收缩因子内皮素-1增多,分泌血管舒张因子前列环素减少.