人缺血脑组织中TNF-α和IL-1β的表达

目的 :检测人缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。 方法 :将 13例脑梗死的死亡病例按发病时间分成 <2d、3～ 5d、 >5d3个组 ,以非缺血侧半球作为对照 ,用免疫组化染色法检测缺血脑组织中TNF α和IL 1β的表达。结果 :人脑缺血后缺血病灶中TNF α和IL 1β呈高表达 ,与正常侧脑组织相比较有极显著差异。TNF α和IL 1β表达细胞的分布与缺血灶相一致 ,呈局灶性分布。TNF α的表达高峰在病后 2d内。IL 1β表达高峰在病后 3～ 5d。在病后 5d ,缺血侧TNF α和IL 1β的表达与正常侧无显著差异。结论 :人类脑缺血组织中TNF α和IL 1β的表达与动物实验的结果相似 ,提示TNF α和IL 1β参与了脑缺血损伤 ,有助于临床建立新的有针对性的治疗措施     

中国克山病研究工作的回顾

克山病是一种地方性心肌病,自１９３５年在黑龙江省克山县张云甫屯发现克山病以来,至今已有６０余年。大量流行病学、病理解剖学、临床防治及实验室研究结果表明,本病是一种独立地方性心肌病。解放前日本学者做了些工作,积累一些零星资料。多年来,克山病笼罩着克山县等重病区,威胁着人们的生命。解放后,党和政府组织医务人员深入病区从事防治和开展调查研究,加深了对克山病的认识。在６０年代初期就摸索出一套预防和治疗急型克山病和慢型克山病有效方案,发病率和病死率明显下降。特别是在云南楚雄克山病的综合考察（１９８４～１９…     

非诺贝特与大鼠急性缺血性损伤心肌的能量代谢

目的 探讨异丙肾上腺素(180)致大鼠急性心肌缺血性损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特与心肌能量代谢的关系.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠90只随机分为3组,每组30只,即正常对照组、Iso损伤组(采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型)和非诺贝特(FF)保护组(在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型).HE染色光镜下观察大鼠心肌形态学改变.检测脏器指数变化.铜显色法测定大鼠血清和心肌组织中游离脂肪酸含量.Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 FF保护组和:Iso损伤组均可见心肌坏死,心脏指数显著高于对照组,血清和心肌组织中游离脂肪酸含量增高明显,同时PPARα在心肌组织中的表达水平也明显低于对照组.FF保护组与Iso损伤组比较,前者心肌病理改变轻,心肌坏死面积分别为(7.36±2.60)%和(10.00±3.00)%,组间比较P<0.01.FF保护组心脏指数低于Iso损伤组,分别为(4.03±0.10)和(4.32±0.11),组间比较P<0.01.FF保护组和Iso损伤组血清中游离脂肪酸含量分别为(736.53±70.30)、(939.53±69.51)μmol/L,心肌组织中游离脂肪酸含量分别为(116.28±14.03)、(140.59±19.34)μmol/L,前者均明显低于后者,组间比较P均<0.01.FF保护组心肌组织中PPARα表达水平高于Iso损伤组,分别为215.08±9.61和191.97±10.74,组间比较P<0.01.结论 在急性心肌缺血性损伤中,存在脂肪酸的利用障碍,即能量生成障碍,非诺贝特可以通过活化PPARα参与急性缺血性损伤心肌的能量代谢,对急性缺血性损伤心肌具有保护作用.     

柯萨奇B2病毒致低硒乳鼠心肌细胞凋亡及其调控的实验研究

目的 观察低硒条件下野毒株柯萨奇B2病毒(CVB2)感染对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及调控。方法 应用低硒合成饲料(含硒0．016mg／kg)喂养昆明鼠5周后交配，取其子代7日龄乳鼠经腹腔注入10^7 TCID50 CVB2 0．1ml，9d后处死，取其心脏。TUNEL法检测心肌细胞凋亡的发生情况，免疫组化方法对凋亡相关基因蛋白的表达情况进行检测。结果 补硒病毒组和低硒对照组乳鼠心肌均可检测到凋亡细胞，而补硒对照组和低硒病毒组未见细胞凋亡发生。各组乳鼠C-myc、Bcl-2、p53以及TGFβ-1蛋白表达异常。结论 低硒和病毒分别作用均可引起乳鼠心肌细胞发生凋亡。低硒条件下感染CVB2(野毒株)不能引起心肌细胞发生凋亡。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义

目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组)。Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型。②光镜观察心肌组织的病理变化。③RT-PCR法检测tubulin、desminmRAN表达。④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达。结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulinmRNA(0.9252±0.3765)和desminmRNA(1.2453±0.5326)表达与对照组(0.6846±0.2372)和(0.7142±0.1416)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.3258,P<0.05;t=4.0972,P<0.01)。Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.5627,P<0.05;t=2.7544,P<0.01)。结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的。     

柯萨奇B3m病毒致T-2毒素染毒鼠心肌损伤的病理观察

目的：观察T－2毒素染毒小鼠感染柯萨奇B3m病毒（CVB3m）后心肌损伤的特点。方法：BALB／C小鼠随机分成4组，病毒组腹腔接种病毒液；毒素＋病毒组接种病毒前T－2毒素隔日灌胃，3周后腹腔接种与病毒组同等剂量的病毒液;毒素组单纯T－2毒素隔日灌胃；对照组生理盐水灌胃，腹腔接种1640营养液。观察各组小鼠心肌光镜、普通电镜、酶学电镜改变以及心肌病毒核酸持续感染情况。结果：毒素＋病毒组心肌损伤明显重于病毒组和毒素组，病灶纤维化明显，可见结缔组织增生、瘢痕形成。线粒体空泡变明显，酶活性产物严重脱失。结论：T－2毒素梁毒小鼠感染CVB3m后，心肌病变加重，心肌出现慢性损伤。     

动态心电监测心脏猝死1例报告

1 病例介绍患者:男性,59岁,干部.胸闷心悸2年.自1998年上半年活动后有胸闷感,有时还伴有心悸,每次持续5～10 min,可自行缓解.自1999年开始,每次发作症状加重,持续时间延长,需服救心丸后方可缓解,曾诊为冠心病,但未坚持治疗,效果不明显.于2000年2月28日来我所门诊就医.患者一般状态良好,心率84次/min,血压19/11.5kPa(140/86 mmHg),两肺呼吸音清,心界正常,律整,各瓣膜口未闻病理性杂音;腹部平坦,柔软,肝脾未触及;血、尿常规检查均正常.胸片:心肺未见异常.心电图检查:正常心电图.印象诊断:阵发性心律失常或心肌缺血.建议住院观察治疗并行24 h动态心电监测.患者于当日(2月28日)10时20分行24 h动态心电监测检查,次日(2月29日)8时35分患者突然死亡.回放磁带记录发现:22月29日早6时08分心电发生ST-T改变,ST段下移,T波双向,心率96次/min.7时50分ST-T再次发生改变,ST段下移1.5 mm,T波倒置,7时51分出现短阵室性心动过速,随后出现心室扑动,8时02分发生心室颤动,电压逐渐下降,终因抢救无效,心电信号逐渐消失,于8时35分患者死亡.     

病毒性心肌炎中肿瘤坏死因子-α与心室重构的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α与CVB3m重复感染导致的病毒性心肌炎的心室重构的关系。方法:连续4次注射CVB3m病毒液感染小鼠,分别于末次感染后5、10、306、0 d处死动物,Western Blot法测定心肌中基质金属蛋白酶(MMP)和组织型MMP抑制剂(TIMP)的蛋白含量;ELISA法检查血清中TNF-α水平;氯胺T氧化法检测心肌中胶原蛋白的含量。结果:心肌中的MMP-1和TIMP-1蛋白水平和血清中TNF-α变化趋势一致,即先升高,然后下降,但TIMP-1的变化稍延迟。心肌中的胶原蛋白水平则与MMP-1和TIMP-1蛋白含量比值呈负相关(r=-0.9903,P<0.01)。结论:CVB3m重复感染可导致血清中TNF-α水平持续升高,增加的TNF-α与MMP-1和TIMP-1的高水平表达有关,TNF-α与病毒重复感染导致的心室重构关系密切。     

肝纤维化定量评估肝硬化病人肝功能储备力的临床研究

目的 了解肝纤维化定量对评估肝硬化病人肝功能储备力的价值。方法 对19例正常对照组和23例肝炎后肝硬化肝病组病人术前测定MELD评分，同时采用计算机辅助数字图像分析法检测正常对照组和肝病组病人肝组织标本的纤维化程度，分析肝纤维化定量评估与Child-Push分级及MELD评分间的关系。结果 肝硬化患者肝纤维化面积百分比与MELD评分间呈正直线相关关系（r=0．84，P〈0．01），Child A、B、C3组间肝纤维化面积百分亦具有显著性差异（P〈0．01）。结论 肝纤维化定量评估是评估肝硬化患者肝储备功能的有用方法之一。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。