无创正压通气对COPD急性加重并严重呼吸衰竭患者血浆脑钠肽含量的影响

【目的】探讨无创正压通气对慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重并严重呼吸衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）含量的影响。【方法】COPD急性加重并严重呼吸衰竭患者64例,随机分成常规治疗组（n=32）和无创通气组（n=32）,常规治疗组给予静脉滴注呼吸兴奋剂、降肺动脉压、强心、利尿剂等药物并加用面罩给氧治疗。无创通气治疗组在常规内科治疗同时加用无创正压通气治疗,观察治疗3天后两组患者心率（HR）、呼吸频率（RR）、血压、动脉血氧饱和度（SaO2）、血气分析及血浆BNP的变化。【结果】治疗3d后,与常规治疗组比较,无创通气治疗组患者临床症状与体征的改善明显,血气分析SaO2、动脉氧分压（PaO2）明显升高、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、HR、RR、MAP显著下降,两组差异有显著性（P〈0．05）。治疗3天后无创通气组血浆BNP较常规治疗组下降显著,差异有显著性（P〈0．05）。【结论】无创正压通气降低慢性COPD急性加重并严重呼吸衰竭患者血浆BNP的水平,其对患者神经内分泌的影响可能是改善通气功能机制之一。     

虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响

目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)介导的肺泡上皮线粒体损伤的影响及可能机制。方法 A549细胞分为4组:对照组为细胞仅接受0.1%DMSO处理7 h;模型组为细胞给予DMSO预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;治疗组为细胞接受虎杖苷(50μmol/L)预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h;抑制剂组为细胞接受沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂(50μmol/L 3-TYP)及虎杖苷50μmol/L预处理,1 h后与LPS(5 mg/L)共孵育6 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性;荧光素-荧光素酶法检测细胞ATP水平;钙黄绿素-氯化钴探针检测线粒体通透性转变孔(mPTP)状态;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位(MMP);Western blotting检测细胞SIRT3表达。应用SPSS 20.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析、LSD两两比较或Tamhane′s T2检验。结果与对照组比较,模型组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著下降至(73.3±4.5)%、(54.0±6.5)%、(2 035±217)U、(72.2±4.8)%及(73.7±3.7)%,ROS水平显著增加为(218.0±21.7)%;与模型组比较,治疗组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著上升为(86.7±7.6)%、(75.8±7.6)%、(2 571±199)U、(86.7±6.3)%及(83.0±3.6)%,ROS水平显著下降为(180.0±18.1)%;与治疗组比较,抑制剂组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著下降为(69.0±7.8)%、(62.8±6.2)%、(2 116±254)U、(72.8±5.8)%及(73.3±4.1)%,ROS水平显著增加为(212.0±18.2)%。结论虎杖苷可以显著改善LPS介导的肺泡上皮线粒体损伤,其机制可能与激活SIRT3有关。     

血管生成素-2、瓜氨酸联合降钙素原对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征诊断及预后的评估

目的 探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、瓜氨酸及降钙素原(PCT)水平对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断及预后的评估价值.方法 选取郴州市第一人民医院脓毒症患者105例,根据是否合并ARDS分为脓毒症合并ARDS组(n=45)和脓毒症组(n=60);比较2组入院第1天血清Ang-2、瓜氨酸及PCT水平...     

中西医结合治疗甲状腺功能减低危重症临床观察

目的通过临床对甲状腺功能降低危重症的治疗方案研究分析中西医结合治疗方法的疗效。方法选取本院甲状腺功能降低危重症患者40例,随机分为两组,每组20例,对照组给予甲状腺激素进行治疗,治疗组在使用甲状腺激素的基础上配以温肾利水的中药汤剂进行辅助治疗。根据临床效果观察分析治疗甲状腺功能减低危重症患者的最佳治疗方法。结果治疗组疗效要比对照组明显提高（P〈0.01）,并且治疗组在治疗过程中患者的三碘甲状腺原氨酸明显改善,两组比较差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论治疗甲状腺功能降低危重症的最好临床方法就是有效地将中西医结合,最大程度地改善患者的临床症状,缩短治疗疗程,帮助患者早日恢复健康,促进对甲状腺功能恢复,值得临床推广与应用。     

木犀草素对K562细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的　探讨木犀草素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法　取对数生长期K562细胞分别加入0、10、25、50、100 μmol/L木犀草素培养24 h、48 h、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;K562细胞分别加入0、25、50 μmol/L木犀草素培养48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;K562细胞分别加入0、10、50、100 μmol/L木犀草素培养48 h,采用Westem blot检测B细胞淋巴瘤2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、多聚ADP核糖聚合酶（PARP）、Cleaved-PARP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）、Cleaved-Caspase3、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、断裂点簇集区蛋白（BCR）、c-abl癌基因1（c-ABL）BCR-ABL蛋白表达。结果　CCK-8检测结果显示,随木犀草素浓度增加及作用时间的延长,K562细胞增殖抑制率均呈增长趋势（P＜0.05）。流式细胞仪检测结果显示,木犀草素0、25、50 μmol/L组K562细胞的凋亡率依次升高（分别为8.21%±0.55%、23.43%±1.50%和40.47%±2.97%）。Western blot结果显示,Bax、Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase3表达水平随木犀草素浓度的增加而升高（P＜0.05）。木犀草素0、10、50 μmol/L组PARP蛋白表达水平依次升高（P＜0.05）,100 μmol/L组与50 μmol/L组差异无统计学意义。100 μmol/L组Caspase3、Bcl-2蛋白表达水平均低于其余组（P＜0.05）。50、100 μmol/L组p-AKT蛋白表达水平低于0、10 μmol/L组,100 μmol/L组低于50 μmol/L组。50 μmol/L组BCR-ABL融合蛋白表达水平高于0 μmol/L组,100 μmol/L组低于0、50 μmol/L组（P＜0.05）。结论　木犀草素可抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控BCR-ABL蛋白表达及PI3K/AKT信号通路有关。     

心功能不全CMRI、心电图表现及其诊断价值研究

目的分析心功能不全患者心脏磁共振成像(CMRI)、心电图表现及其诊断价值。方法选取2019年5月至2020年6月我院收治的心功能不全患者68例为研究对象,均行CMRI、心电图检查,观察其影像学特点,依据有无症状分为有症状组、无症状组,对比两组的CMRI、心电图检查结果,并分析CMRI与心电图的诊断价值。结果CMRI、心电图下不同疾病类型的心功能不全患者均有一定影像学特点;CMRI上有症状组左室射血分数(LVEF)高于无症状组,而左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期内径(LVEDD)低于无症状组(P<0.05),两组每搏输出量(SV)、心排血量(CO)、左心室质量(LVM)比较差异无统计学意义(P>0.05);有症状组、无症状组心电图QRS电压值、QRS时限值、QTc间期及窦性心动过速、ST-T改变、Q波异常率比较差异无统计学意义(P>0.05);心功能不全患者中,QRS时限值≥120ms者的LVEF较QRS时限值<120ms者低,而LVEDV、LVEDD大于QRS时限值<120ms者(P<0.05)。结论心功能不全患者CMRI及心电图有一定影像学表现,对于无症状的心功能不全患者经心电图可能未能发现异常,但联合CMRI检查可发现其心功能改变,将两者结合有利于提高诊断价值。     

颅内感染患者脑脊液高迁移率族蛋白-1和RAGE水平及意义

目的:观察颅内感染患者血清高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)的脑脊液水平,并探讨其对诊断颅内感染的价值。方法:62例拟诊为颅内感染患者根据最后诊断分为颅内感染(n=48)和非颅内感染组(n=14)。酶联免疫法吸附法(ELISA)检测脑脊液中的HMGB-1和RAGE蛋白水平。并分病脑组、化脑组、结脑组进行亚组分析。受试者工作曲线(ROC)分析其对颅内感染的诊断意义。结果:脑脊液的HMGB-1和RAGE水平在颅内染组和非颅内感染组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。亚分组显示,病脑组、化脑组、结脑组HMGB-1和RAGE脑脊液水平均高于非颅内感染组(P<0.05)。脑脊液HMGB-1和RAGE水平诊断颅内感染受试者工作曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)分别为:0.856(95%CI:0.748~0.964)、0.937(95%CI:0.849~1.000)。HMGB-1临界值分别为75.00 ng·m L-1(敏感性:0.792,特异性:0.856);RAGE临界值为101.50 ng·m L-1(敏感性:0.979,特异性:0.856)。结论:脑脊液HMGB-1和RAGE水平诊断颅内感染有较高的灵敏性和特异性,具有重要的诊断价值。     

ST2负向调控铜绿假单胞菌外膜囊泡诱导肺上皮细胞分泌细胞因子

目的 研究受体分子ST2在铜绿假单胞菌外膜囊泡（OMVs）诱导肺上皮细胞分泌促炎细胞因子中的负向调控作用。方法 将气道上皮细胞BEAS-2B分为对照组和低、中、高浓度实验组。对照组给予等体积磷酸盐缓冲液刺激;低、中、高实验组分别用1,10和30μg·mL^-1的OMVs刺激。用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法分别检测ST2 mRNA和蛋白的表达水平,用Western blot法检测细胞核内p65、H3和H4乙酰化,用酶联免疫吸附实验法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）的分泌,用染色质共沉淀检测组蛋白和ST2启动子的结合,用荧光素报告基因测定核转录因子κB（NF-κB）的酶活性。结果 BEAS-2B细胞经OMVs处理后,低、中、高浓度实验组均可导致ST2转录水平和翻译水平明显增高,并能上调细胞核内p65的表达水平以及细胞核内H3和H4乙酰化;同时,低、中、高浓度实验组的TNF-α和IL-8分泌水平也显著增高。染色质共沉淀结果显示,H3和H4组蛋白能和ST2启动子区域结合。报告基因结果也显示,ST2能和NF-κB启动子结合...     

沉默信息调节因子2相关酶1通过PINK1-Parkin线粒体自噬减轻创伤性脑损伤研究

目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)通过PINK1-Parkin线粒体自噬发挥在创伤性脑损伤(TBI)中的神经保护作用及机制.方法 第一阶段实验,小鼠随机分为4组:空白组(野生型小鼠建立假模型后接受溶剂处理)、对照组(野生型小鼠建立假模型后接受20 mg/kg SRT1720处理)、模型组(野生型小鼠建立...