胃癌14-3-3sigma mRNA的表达及其临床意义

[目的]探讨胃癌14-3-3sigma mRNA的表达及其与胃癌生物行为学关系。[方法]用半定量RT-PCR检测胃癌患者肿瘤组织和远癌组织标本中的14-3-3sigma mRNA。[结果]39．6％（21／54）（的胃癌组织中的14-3-3sigma mRNA出现低表达，但14-3-3sigma mRNA的低表达与患者的性别、年龄以及胃癌的病理分型、分期以及淋巴结转移均无显著性相关。[结论]14-3-3sigma mRNA的低表达与胃癌的发生相关。     

人体寄生虫学双语教学的实践和体会

双语教学是医学教育中的重要内容，就人体寄生虫学双语教学的开展所涉及到的师资队伍、专业教材、实施的模式及方法等方面进行了探讨。     

不孕不育与支原体、衣原体感染和抗精子抗体的关系

目的探讨不孕不育与支原体、衣原体感染和抗精子抗体（ASA）之间的关系。方法采用培养法分别对215例不孕妇女（观察组）和141例不育男性患者（观察组）进行解脲支原体（UU）和衣原体（CT）检测；采用ELISA法检测血清抗精子抗体（ASA）。同时分别选择61例正常妇女和45例正常男性作为对照。结果不孕症及不育症观察组UU、CT、ASA阳性检出率均明显高于对照组（P〈0．05）。不孕及不育组中ASA阳性患者UU、CT感染率较阴性患者高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论女性不孕和男性不育均与UU、CT感染及ASA有关，ASA的产生与UU、CT感染有关。     

铜绿假单胞菌L型的诱导及其产绿脓菌素能力的研究

目的采用哌拉西林诱导铜绿假单胞菌变异为L型,并研究其L型产绿脓菌素的能力。方法采用平板纸片法和液体浓度梯度法,利用哌拉西林药物纸片诱导铜绿假单胞菌标准菌株变异为L型;通过绿脓菌素试验测定铜绿假单胞菌L型的绿脓菌素产生能力。结果铜绿假单胞菌L型可被哌拉西林诱导为L型,铜绿假单胞菌L型仍具有产生绿脓菌素的能力,但产生的速度较原菌慢且量少。结论铜绿假单胞菌L型为该菌存在的重要形式,其仍能产生绿脓菌素为其致病因素之一。     

充分利用网络资源，提高寄生虫学教学效果

网络作为信息的载体，影响着医学教育。寄生虫学作为一门基础医学课程，其教学形式和内容也发生着变化。根据网络资源的优势和寄生虫学科的特点，就两者如何有机结合，提高教学效果方面进行了初步探讨。     

信号蛋白质14-3-3ζ的高效融合表达和鉴定

目的　利用分子克隆技术在原核细胞中研究 1 4-3 -3ζ蛋白的表达。方法　 1 4-3 -3ζ c DNA经测序后 ,亚克隆至 p BK-CMV表达载体 ,转化大肠杆菌 BL2 1菌株 ,筛选阳性克隆 ,经异丙基硫代 -β-D-半乳糖苷 (IPTG)诱导表达。结果　经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS-PAGE)和蛋白印迹 (Western blot)分析 ,表达的融合蛋白相对分子质量为 3 2 0 0 0左右 ,能与 1 4-3 -3ζ蛋白特异性多克隆抗体发生免疫结合反应。结论　人 1 4-3 -3ζ蛋白在原核细胞中有大量表达 ,且具有良好的免疫反应性     

学习主动性在医学寄生虫学教学中的作用

结合当前医学高等教育发展的趋势和大学生的教学实践，从激发大学生的学习兴趣、改革理论教学和实践教学方法以及积极咖强与学生的情感沟通等方面进行了探讨，以期找出比较适合的教学方法来调动学生学习的主动性，提高教学质量。     

以GoldVieW和EB检测PCR产物敏感性的观察

聚合酶链反应（PCR）是公认的一种简便、准确的核酸检测技术，它的检测依赖于显示DNA的染色方法。荧光测定法是测定DNA浓度最敏感的分子技术之一。作者对琼脂糖凝胶电泳GoldView染色及EB染色检测人4—1BBL（M—1BBL）的效果进行了比较研究，旨在寻求一种敏感、安全、便捷的PCR产物检测方法。     

哌拉西林诱导铜绿假单胞菌L型形成的实验研究

目的：观察哌拉西林诱导铜绿假单胞菌变异为L型的情况。方法：采用平板纸片法和液体浓度梯度法,利用哌拉西林药物纸片诱导铜绿假单胞菌标准菌株变异为L型,并稳定传代。结果：铜绿假单胞菌可被哌拉西林诱导为典型L型,在诱导因素存在下可稳定传代。结论：哌拉西林可诱导铜绿假单胞菌变异为稳定L型。     

解脲脲原体诱导脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的：研究解脲脲原体（Ureaplasmaurealyticum,uu）能否诱导脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）凋亡,并探讨其凋亡机制。方法：UU感染HUVEC2、4、8、12h后,用流式细胞术检测细胞凋亡率。并检测uu感染HUVEC8h后TNF—d、caspase-3及caspase-8产生量,同时检测加入TNF—d抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后的细胞凋亡率。结果：UU可以诱导HUVEC发生凋亡,与对照组差异有统计学意义（P〈0．01）;感染8h后TNF—α、caspase-3、caspase-8的产生量均高于对照组（P〈0．01）;加入TNF-α抗体、caspase-3和caspase-8抑制剂后凋亡率均明显低于对照组（P〈0．01）。结论：uu可以诱导HUVEC凋亡,并存在明显的时间效应关系,其凋亡机制可能是通过TNF-α介导的caspase-8及caspase-3激活的外源性死亡因子受体途径。