地黄低聚糖对人脂肪组织来源干细胞旁分泌作用的影响

目的探讨地黄低聚糖(RGOs)对分离、培养的人脂肪组织来源干细胞(hASCs)旁分泌作用的影响。方法酶消化法及贴壁法从人腹部脂肪组织中分离、培养hASCs。流式细胞仪检测hASCs表面抗原CD29、CD31、CD44、CD45、CD90、CD105、HLA-DR的表达。hASCs经RGOs(0.1 g/L)预处理12 h并继续干预,ELISA法观察不同时间点hASCs培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF),肝细胞生长因子(HGF),胰岛素样生长因子-1(IGF-1),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),基质细胞衍生因子-lα(SDF-lα)浓度的变化。结果hASCs表面抗原CD29、CD44、CD90、CD105表达呈阳性,CD31、CD45、HLA-DR表达呈阴性。与对照组相比,RGOs可以促进体外培养的hASCs分泌VEGF、HGF、IGF-1、SDF-1α(P<0.05),而对于bFGF的分泌无明显影响。结论 RGOs可以增强体外培养的hASCs的旁分泌作用。     

多种疾病共存是心力衰竭住院患者在院病死率的独立预测因子

目的本项研究主要是调查充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)住院患者多种疾病共存分布特点,及对CHF患者30天在院病死率的影响。方法 6949名CHF住院患者(男性4344例,女性2605例)按照共存疾病数目分成5组,采用COX比例风险模型比较各组间的共存疾病特点及30天在院病死率。结果 CHF住院患者的主要病因是冠心病(45%)、瓣膜性心脏病(27.5%)和肺心病(9.6%)。年轻人以单病因为主(18～39岁,P<0.001),老年人以多种疾病共存为主(≥80岁,P<0.001)。最常见的单病因是瓣膜性心脏病,最常见的多病因是冠心病伴发高血压、糖尿病。COX风险回归模型显示CHF住院患者的在院病死率随疾病数目的增加而增加(P<0.001)。结论多种疾病共存是预测CHF住院患者在院30天病死率的独立危险因素。     

老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠脉造影分析

目的探讨老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠状动脉病变的特点。方法对69例老年急性冠脉综合征患者行冠脉造影检查,其中合并2型糖尿病组21例,未合并糖尿病组48例,分析两组患者临床资料及冠脉病变特点。结果两组性别、年龄、肥胖、吸烟、高血压、高脂血症等差异均无统计学意义(P>0.05);与非合并糖尿病组比较,合并糖尿病组冠状动脉以多支血管病变为主(85.7%),其中合并三支血管病变差异有统计学意义[14(66.7)vs 17(35.4),P=0.016];合并糖尿病组重度狭窄或完全闭塞达(66.7%),其中重度狭窄90%≤D<99%与非糖尿病组比较差异有统计学意义[11(52.4)vs 11(22.9),P=0.016]。结论老年急性冠脉综合征合并糖尿病患者冠状动脉以三支血管病变为主,重度狭窄为主。     

地黄低聚糖对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞凋亡的影响

目的探讨地黄低聚糖(RGOs)对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞(ASCs)凋亡的影响。方法过氧化氢(200μM)联合血清饥饿(H2O2/SD,6 h)建立小型猪ASCs凋亡模型。RGOs(0.01 g/L、0.1 g/L、1 g/L、10 g/L)预处理12h并继续干预6 h。Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,CCK-8法测定细胞活性,酶标仪比色法测定细胞caspase-3的活性。结果 RGOs在一定浓度范围(0.1~10 g/L)可以减轻H2O2/SD引起的ASCs损伤,表现在细胞凋亡率下降,细胞活性增加,caspase-3活性降低。结论地黄低聚糖对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞的凋亡具有保护作用。     

环孢菌素A拮抗心肌缺血／再灌注损伤的作用

目的：研究环孢菌素A（CsA）拮抗小型猪心肌缺血／再灌注损伤（MI／RI）的作用及可能的机制。方法：经皮球囊封堵冠状动脉左前降支制备小型猪MI／RI模型。将存活的动物随机分为3组：即对照组（n=4）、CsA组（n=6）及他可英司（FK-506）组（n=6），分别静滴生理盐水100ml、25mg／kgCsA及1mg／kgFK-506。所有动物均经90rain缺血和3h再灌注。通过病理检查评估心肌梗死（MI）面积。用免疫组化染色法检测心肌细胞凋亡。用透射电子显微镜观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果：CsA组MI的面积比对照组[（7．5±0．6）cm。粥．（10．5±2．6）cm。]和FK-506组[（7．5±0．6）cm。掷．（9．6±2．7）cm。]明显减少（P〈0．01）；CsA组心肌细胞的凋亡率（％）比对照组[（11．9±1．88）％郴．（22．3±1．66）％]和FK-506组[（11．9±1．88）％郴．（19．2±1．82）％]明显下降（JP〈0．01）。透射电子显微镜检查显示，CsA组能维持线粒体的形态，线粒体坍塌的百分率为（20％±7％），比对照组（53％±12％）和FK-506组（47％±9％）明显减少（P〈0．01）。结论：CsA可能对MI／RI具有拮抗作用，其机制可能是通过抑制线粒体膜通透性转换孔（mPTP），保持线粒体形态完整而实现，此种效应不依赖于钙调磷酸酶抑制途径。     

正加速度(+Gz)暴露对冠脉不同程度狭窄模型猪MIF表达的影响

目的 研究+Gz暴露对冠脉不同程度狭窄模型猪血浆及血管巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法25只巴马小型猪,在胸腔镜直视下手术丝线永久性结扎左前降支近端建立不同冠脉狭窄模型.各组模型猪进行+Gz暴露,并观察其最大+Gz耐受值.在最大+Gz暴露处理前后1 min留取静脉血并分离血浆,应用ELISA法检测MIF的含量.采用RT-PCR和免疫组化检测+Gz暴露后各组小型猪升主动脉MIF的表达情况.结果 最大可耐受+Gz暴露后,各组模型猪MIF表达水平均较暴露前明显升高(P＜0.05),且中、重度狭窄组模型猪血浆MIF浓度及升主动脉MIF表达水平均较假手术组明显升高(P＜0.05),而轻度狭窄组则升高不明显(P＞0.05).结论+Gz暴露对冠脉不同程度狭窄模型猪MIF的表达存在影响,且随狭窄程度加重,MIF表达增多.     

比索洛尔治疗急性心肌梗死后心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的探讨比索洛尔对急性心肌梗死后心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者心肺功能的影响。方法选取急性心肌梗死后心力衰竭合并COPD患者86例,分别采用药物溶栓（40例）和经皮冠状动脉介入（PCI）（46例）治疗。所有患者在洽疗第2天开始服用富马酸比索洛尔,从2,5mg／d开始,每3天加1．25mg,逐渐增至患者最大耐受剂量10mg／d。共6个月。分别于富马酸比索洛尔治疗前和出院后6个月测定并记录HR、SBP、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短指数（FS）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％）及第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1／FCV）。结果①药物溶栓者比索洛尔治疗前HR、SBP、LVEDD、LVEF和Fs分别为（106±11）次／min、（131±17）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（59．4±2．7）mm、（35．0±2．9）％和（24±5）％,治疗后分别为（75±6）次／min、（111±8）mmHg、（52．0±3．1）mm、（50,2±4．3）％和（33±5）％;PCI者比索洛尔治疗前分别为（110±13）次／min、（141±7）mmHg、（61．3±3．3）mm、（34．4±2．5）％和（20±4）％,治疗后分别为（75±6）次／min、（120±4）mmHg、（45．0±2．2）mm、（56．7±4．6）％和（40±5）％;各项指标治疗前后的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。②药物溶栓和PCI者应用富马酸比索洛尔治疗前后FEV1％、FEV1／FCV差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论比索洛尔治疗急性心肌梗死后心力衰竭合并COPD是安全有效的。     

心力衰竭患者住院病死率15年趋势分析

目的调查15年间心力衰竭住院患者在院30 d病死率的变化趋势和住院日情况。方法选择1993年1月1日至2007年12月31日15年间的心力衰竭住院患者7319例(男4543例,女2776例),统计心力衰竭住院患者在院病死率及住院日,采用Kaplan-Meier生存曲线统计不同时段的生存时间。结果 15年间心力衰竭住院患者年龄呈增长趋势(P=0.000),平均住院日呈下降趋势(P=0.000)。在院30 d病死率从1993—1997年的7.0%,到1998—2002年的4.5%,再到2003—2007年的5.1%(P=0.002)。不同性别在不同时段的在院病死率差异无统计学意义。以心肌梗死、瓣膜性心脏病为病因的心力衰竭患者在院病死率下降极为显著(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线显示,时段与病死率相关(2003—2007年比1993—1997年,HR 0.59,95%CI 0.46～0.76,P<0.001)。结论调整年龄后心力衰竭住院患者在研究时段30 d在院病死率呈显著下降趋势,平均住院日呈下降趋势,住院患者年龄呈显著增高趋势。     

地黄低聚糖对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨地黄低聚糖(RGOs)对过氧化氢-血清饥饿诱导的小型猪脂肪组织来源干细胞(ASCs)Bax、Bcl-2表达的影响。方法过氧化氢(200μM)联合血清饥饿(H2O2/SD,6 h)建立小型猪ASCs凋亡模型。RGOs(0.01 g/L、0.1 g/L、1 g/L、10 g/L)预处理12 h并继续干预6 h。Western-blot法测定细胞Bax、Bcl-2的表达。结果 RGOs在一定浓度范围(0.1 g/L~10 g/L)可以减轻H2O2/SD引起的ASCs损伤,表现在Bax表达下调,Bcl-2表达上调。结论地黄低聚糖对过氧化氢-血清饥饿诱导的脂肪组织来源干细胞的凋亡具有保护作用。