内镜下尼龙套扎治疗消化道隆起性病变53例

消化道隆起性病变主要包括息肉及黏膜下病变（脂肪瘤、平滑肌瘤等）,消化道息肉目前认为是一种癌前病变,须积极治疗。目前国内外学者广泛采用的治疗方法是高频电凝切除术,而在切除上述病变时可能出现严重的并发症如出血和穿孔,尤其对息肉直径〉2cm粗蒂或亚蒂（其滋养血管相应较粗）、无蒂的宽基息肉,及使用心脏起搏器者,风险更大,为高频电凝切除的相对禁忌证。     

蛋白质组学在消化系统肿瘤中的研究进展

蛋白质组学是系统研究分子体系、亚细胞系、细胞、组织、器官乃至整体等生物体系内蛋白质组成及其活动规律的科学。近些年来,它已成为全面分析蛋白质表达变化的有力研究工具,并被广泛应用到各种疾病研究之中。此文旨在介绍蛋白质组学的相关研究技术及其在消化系统肿瘤中的应用。     

以Survivin为靶点的反义寡核苷酸在肝癌研究中的应用进展

Survivin是目前恶性肿瘤基因治疗研究中的新靶点.采用反义寡核苷酸等治疗方法可以抑制Survivin的表达,从而诱导肿瘤细胞的凋亡、抑制细胞增殖并增强对化疗药物的敏感性.近年来,已有学者将其用于肝癌的研究,为肝癌的治疗提供了新的方向.     

温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响

目的通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达。结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg.L-1,阿莫西林为5 mg.L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度最高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显(P<0.05)。而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05)。温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用。结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。     

食管内照射支架治疗晚期食管癌六年回顾性分析

目的 观察食管置入内照射支架的疗效及安全性.方法 回顾分析32例晚期食管癌患者置入食管内照射支架后支架置入的时间和置入成功率、即时疗效、近中期疗效、生存期、并发症、体重、血象、免疫指标、平均住院时间和住院费用.结果 支架置入术操作时间平均(18±5) min,置入成功率100%,释放过程中无放射粒子脱落,吞咽困难缓解率...     

丹酚酸A抑制TLR4/JNK MAPK改善棕榈酸诱导的心肌细胞损伤

目的:研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率,采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化,采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制。结果:浓度为400μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤(P<0.05)。不同浓度(10、20、40、80μmol/L)丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用(P>0.05)。丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低(P<0.05)。激活Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤(P<0.05),而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性(P<0.05)。此外,丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK MAPK)(P<0.05)。结论:丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤,该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MAPK信号通路有关。     

雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究雷公藤多苷对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:通过TNBS联合乙醇灌肠的方法,建立TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,90只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg,每组各自给予相应药物灌胃治疗,连续14天。每3天进行一次大鼠疾病活动指数(DAI)评分,所有大鼠在14天后均被解剖,相应结肠组织被留取,对各组大鼠结肠组织进行大体及镜下病理评分;同时,进行心脏取血,离心后取上清液,用ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1β和TNF-α含量。结果:DAI评分,大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇大鼠模型是研究溃疡性结肠炎的极佳模型,雷公藤多苷可显著改善溃疡性结肠炎大鼠临床症状及促进高质量的黏膜愈合,即镜下黏膜愈合,该作用与硫唑嘌呤6mg/kg相当或强于硫唑嘌呤6mg/kg。脂质过氧化反应相关因子ELISA结果提示:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体内MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组相比,雷公藤多苷呈现剂量依赖性地抑制大鼠血清中MDA水平,增加大鼠血清中SOD、GSH-Px水平,其中雷公藤多苷12mg/kg组能显著抑制MDA、促进SOD、GSH-Px释放。同时,硫唑嘌呤6mg/kg的作用略好于雷公藤多苷12mg/kg,但无统计学差异。炎症因子ELISA结果提示雷公藤多苷呈剂量依赖性地抑制血清中IL-1β及TNF-α的表达,其中雷公藤多苷6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg与模型对照组相较抑制炎症因子释放更显著;雷公藤多苷12mg/kg与硫唑嘌呤6mg/kg对炎症因子IL-1β及TNF-α的抑制作用相当,但差异无统计学意义。结论:雷公藤多苷可显著减少TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜镜下炎性细胞浸润,最终达到镜下黏膜愈合的目的,其机制之一是通过减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力,抑制炎症因子释放,重新建立氧化还原平衡,抑制结肠炎症。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

雷公藤多苷抑制炎症性肠病炎症活动的临床研究

目的观察雷公藤多苷(TWP)对炎症性肠病(IBD)炎症活动的疗效。方法选择类固醇激素抵抗或依赖或使用其他免疫抑制剂后出现不良反应不能耐受的IBD患者32例,包括克罗恩病(CD)19例,溃疡性结肠炎(UC)13例。在原有氨基水杨酸治疗基础上(4 g/d)给予TWP口服治疗(60 mg/d),疗程24个月,观察临床表现、内镜下黏膜病变(SES-CD、MES评分)、组织炎症及纤维化、血液指标的变化;并对TWP治疗后IBD患者的黏膜愈合、应答程度及不良反应进行分析。结果 TWP治疗后:(1)IBD患者腹痛、腹泻、便血、里急后重等症状显著改善(P0.05)。(2)IBD患者内镜下SES-CD、MES评分较治疗前显著下降(P0.01),CD患者内镜下黏膜愈合7例(36.84%),UC患者内镜下黏膜愈合8例(61.54%)。(3)黏膜炎症损伤评分和黏膜纤维化评分均下降(P0.05);共有11例患者达到显微镜下黏膜愈合。(4)CD、UC患者ESR、CRP、PLT水平降低(P0.05,P0.01),ALB水平升高(P0.05);UC患者ALB水平升高(P0.05)。(5)32例IBD患者中,完全应答患者25例,部分应答7例。(6)激素依赖患者(21例),应用TWP 12周顺利停用激素,并对TWP治疗具有应答反应。(7)有12例次出现与TWP相关的不良反应,生殖腺抑制10例,轻度骨髓抑制1例、轻度肝功能损害2例,TWP减量后恢复正常。结论TWP可明显缓解IBD临床表现,抑制炎症活动,促进黏膜愈合,并对黏膜纤维化可能具有某种抑制作用,同时TWP对激素依赖患者能使激素顺利减量至停用,并使其获得对治疗的应答与缓解。