醒后与非醒后出血性脑卒中危险因素的对比研究

目的 探讨醒后及非醒后出血性脑卒中各种发病影响因素的差异。方法 收集2015年1月至2016年2月徐州医学院附属医院神经内科、神经外科及康复科入院治疗的自发性脑出血病人223例,将病人按照发病时的状态分为醒后脑卒中27例及非醒后脑卒中196例。采集病人一般情况、入院情况、既往病史、家族病史等数据,并完成入院体格检查及相关辅助检查。使用SPSS 1 8.0软件对数据进行统计分析。结果 醒后与非醒后出血性脑卒中在发病年龄≥65岁(17例比73例)、体质量指数≥24 kg/m²(19例比81例)、高血压(6例比135例)、脑血管淀粉样变性(8例比12例)方面差异有统计学意义(P＜0.05);两组在吸烟、饮酒、房颤、糖尿病、高脂血症、血液病、脑血管病史、冠心病、脑血管畸形、服用药物方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 醒后出血性脑卒中和非醒后出血性脑卒中的危险因素并非完全一致。相对于醒后出血性脑卒中,高血压疾病更容易诱发非醒后出血性脑卒中;而相对于非醒后出血性脑卒中,年龄(≥65岁)及超重(体质量指数≥24 kg/m²)因素与醒后出血性脑卒中关系更为密切。     

前列地尔对自发性脑出血治疗的研究

目的:观察前列地尔注射液对脑出血血肿、血肿周围组织及神经功能的影响。方法:将46例自发性脑出血患者随机分为观察组和对照组,对照组予以常规治疗,观察组除常规治疗外,在入院第5天给予前列地尔10μg/天静滴共15天。在入院第1天,第5天及使用前列地尔治疗后7天,15天根据CT对两组血肿,血肿周围低密度区体积进行记录,同时进行NIHSS评分和炎症因子(TNF-α,IL-6)的测定。结果:观察组血肿及血肿周围低密度区体积明显小于对照组,神经功能改善优于对照组,TNF-α,IL-6也较对照组明显降低。结论:前列地尔可改善血肿周围组织血循环,促进血肿吸收并且改善临床神经功能。     

MCI-186对Aβ25-35诱导PC12细胞晚期糖基化终产物的影响

目的：研究MCI-186对淀粉样β蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12细胞晚期糖基化终产物（AGEs）的影响。方法：实验对象共分3组：正常对照组、MCI-186处理组（20μmol/LMCI-186,30μmol/LAβ25-35）和Aβ25-35干预组（30μmol/LAβ25-35）。采用MTT法测定细胞生存率,ELISA法测定AGEs含量。结果：与正常对照组相比,MCI-186预处理组细胞生存率和AGEs含量没有差异（P〉0.05）。与Aβ25-35干预组相比,MCI-186预处理组细胞生存率和AGEs含量减低（P〈0.001,P〈0.01）。结论：MCI-186能够减少Aβ25-35对PC12细胞内晚期糖基化终产物的生成,发挥神经保护作用。     

银杏内酯B抗缺血神经元凋亡的预适应作用

目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。     

80例假性球麻痹并发肺部感染的原因分析与护理对策

假性球麻痹是由于两侧皮质脑干束损害或脑干中风后致双侧延髓束受损．造成支配咽喉肌群活动的疑核及支配舌肌的舌下运动神经核出现核上性损害．是脑中风后较为常见的复杂的症状之一.     

高压氧治疗缺血性脑卒中的神经保护作用和机制

脑卒中是神经系统常见病、多发病.国内脑卒中发病率呈逐年快速七升趋势,WHO流行病学调查结果表明,我国脑血管病的年发病率为250/10万,居世界第2位.虽然,随着现代医疗技术的发展,对于急性缺血性脑卒中已有了溶栓、抗凝、脱水、血管扩张、神经保护及危险因素治疗等方法,其死亡率、病残率已大幅下降,但许多患者仍遗留有肢体瘫痪、感觉障碍、意识障碍、癫痫、痴呆等症状.     

中性粒细胞/淋巴细胞比值在自发性脑出血早期血肿扩大中的预测价值

目的:探讨外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在自发性脑出血早期血肿扩大(HE)中的变化及意义。方法:随机收集198例发病6 h内到达我院并在本院完成首次CT及采血的自发性脑出血患者的临床资料,根据发病24 h内复查CT分为HE组与无HE组。比较2组发病6 h内(T0)、6～24 h内(T1)NLR及其他可能影响病情的临床资料。结果:198例脑出血患者,共87例出现HE(HE组),111例未出现HE(无HE组),单因素分析显示,2组的性别、饮酒史、入院时收缩压及舒张压水平、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、血肿体积、超急性期血肿生长速度(u HG)、NLRT1、入院时血糖、住院期间外科手术率、肺部感染率、院内死亡率的差异有统计学意义(均P0.05),Logistic回归分析显示,NLRT1、GCS评分、uHG是HE的独立相关因素。ROC曲线分析表明,当NLRT1截断值为7.65时,预测自发性脑出血患者发生HE的敏感性为78.16%,特异性为81.98%,ROC曲线下面积为0.852(95%CI 0.798～0.907,P=0.00)。结论:自发性脑出血HE患者的NLR明显升高,发病6～24 h内的NLR可作为HE的预测因子。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血清铬与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨脑梗死患者体内血清铬与胰岛素抵抗的关系.方法 受试对象分为两组,动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)组和正常对照组,每组30例;分别检测空腹和早餐后2 h血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指标(IRI);采用二苯碳酰二肼比色法测定血清铬含量.结果 两组患者体内铬含量、IRI均存在着显著性差异(P＜0.05,P＜0.001),这两指标呈负相关(r=-0.576),结论 ACI患者体内存在着胰岛素抵抗,微量元素铬的缺乏可引起ACI患者体内IR的发生.     

曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死的随机、单盲和安慰剂对照研究

目的探讨曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选取符合入组条件的急性脑梗死患者456例,按1∶3比例随机分为对照组和治疗组,其中治疗组共342例给予曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗14d,对照组共114例给予灭菌注射用水,两组基础治疗一致。主要疗效观察指标为两组患者发病90d时的改良Rankin量表评价分析无明显残障(0~2级)患者的比例,次要疗效指标为治疗7d、14d后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分较基线降低≥7分者所占百分比和治疗14d、发病后90d Barthel指数评价≥75分者所占百分比。结果治疗组发病90d后无明显残障病例(改良Rankin量表评分0~2级)百分比明显高于对照组(83.92%νs.69.3%,P0.01);用药14d时治疗组NIHSS评分降低≥7分者所占百分比明显高于对照组(31.37%νs.4.08%,P0.01);治疗组发病90d后Barthel指数≥75者所占百分比高于对照组(85.38%νs.76.32%,P0.05)。治疗组和对照组分别发生26例(7.28%)、11例(9.17%)不良反应(一般不良事件),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论曲克芦丁脑蛋白水解物注射液可改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度,促进功能恢复,且不良反应少,安全性较好,值得临床推广。     

γ-氨基丁酸对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能的影响

目的 观察γ-氨基丁酸(GABA)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马谷氨酸含量、GABA受体表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GABA组.采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型.GABA组术后腹腔注射GABA 0.5 g·kg-1·d-1,连续注射60 d.Morris 水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆行为;生物化学法测定各组大鼠海马谷氨酸含量,免疫组化法观察大鼠海马CA1区GABA受体表达的变化.结果 模型组大鼠存在明显的学习记忆功能障碍,与模型组比较,GABA组的学习记忆功能明显提高(P<0.05),同时,其海马谷氨酸含量明显降低(P<0.01),CA1区GABA受体表达明显增加(P<0.01).结论 GABA可以改善慢性脑缺血致VD大鼠的学习记忆功能,增加海马GABA受体表达,拮抗谷氨酸兴奋性毒性可能是其机制之一.