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目的优化柚皮素自微乳给药系统处方。方法通过测定柚皮素在各辅料中的溶解度,利用伪三元相图初步筛选柚皮素自微乳给药系统组分;以柚皮素在不同自微乳处方中的载药量和粒径为指标,采用Box-Behnken设计-效应面法优化,确定最佳处方。结果柚皮素自微乳最佳处方选择油酸乙酯为油相,聚山梨酯80为乳化剂,PEG 400为助乳化剂,比例为14.02∶44.36∶30,最佳处方中载药量为347.167 mg/g,粒径为38.21 nm。结论应用Box-Behnken效应面法优化柚皮素自微乳给药系统是有效可行的。 相似文献
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目的:以聚酰胺-大孔树脂联用纯化樱花叶超临界CO2(SFE-CO2)萃取液中总黄酮及其抗炎活性研究.方法:采用SFE-CO2提取樱花叶中总黄酮成分,以聚酰胺吸附,以水洗脱至无色.再加到大孔树脂柱中,以乙醇洗脱,测定总黄酮含量.同时,初步检测总黄酮的抗炎作用.结果:供试液(ml)-聚酰胺(g)比例为1.5:1,选择AB-8型树脂,树脂(g)-提取液(ml)为3:1,以80%乙醇作为洗脱剂.色谱柱径高比1:20,洗脱液收集量为20 BV,总黄酮纯度达83.04%.药理实验证明,超临界萃取的樱花叶总黄酮能够明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀和降低冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性(P <0.01),其抑制率较超声提取的樱花叶总黄酮抑制率分别高出27.11%,53.62%.结论:聚酰胺-大孔树脂联用纯化SFE-CO2萃取液工艺稳定,其纯化后的总黄酮具有一定的抗炎活性优势. 相似文献
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拓扑异构酶(topoisomerase,topo)是解决DNA复制、转录等过程中出现拓扑问题的关键酶,是抗肿瘤药物作用的重要靶点之一。天然产物是topo抑制剂的重要来源,从天然产物中发现开发topo抑制剂是抗肿瘤药物研究的热点。以天然产物结构类型,分类综述了天然存在的具有topo抑制活性的天然产物及以它们为基础改造获得的衍生物,以期为抗肿瘤天然topo抑制剂的研发提供参考。 相似文献
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目的:以羟丙基甲基纤维素(HPMC)K100M和聚维酮PVPK30为骨架材料,以硝苯地平为模型药物,研制具有良好缓释特性的亲水凝胶骨架片。方法:采用羟丙基甲基纤维素(HPMC)K100M和聚维酮PVPK30为骨架材料,通过正交设计制备亲水凝胶骨架片,测定其体外释放行为,考察其释药机制。结果:该工艺制备的亲水凝胶骨架片24h释放行为符合Higuchi数学模型,释药符合扩散与溶蚀机制。结论:采用羟丙基甲基纤维素(HPMC)K100M和聚维酮PVPK30为骨架材料可以制备硝苯地平亲水凝胶骨架片。 相似文献
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红豆杉多糖是红豆杉中分离出的一种重要的具有生理活性的物质,具有增强免疫、防治心肌梗死、抗肿瘤以及抗糖尿病等多种功能,在药品开发方面具有广阔的应用前景。本文综述了红豆杉多糖的化学组成、药理活性和提取纯化等方面的研究概况,并展望了其今后研究方向及开发应用前景。 相似文献
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目的建立用高效液相色谱法,测定复方甘草酸苷片中有关物质的含量。方法采用Kromasil100A C18柱(250mm×4.6mm ID,5μm),以2%的醋酸-乙腈(65:35)为流动相;检测波长为254nm;流速为1.0ml·min^-1。结果在选定的色谱条件下,甘草酸单铵与有关物质可较好的分离。结论该方法简便可靠,专属性强,适用于复方甘草酸苷片中有关物质的检查。 相似文献
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目的 探讨维A酸对小鼠胚胎干细胞发生神经分化的影响及机制。方法 用1μmol·L-1维A酸对小鼠胚胎干细胞E14Tg2A.4处理0和5 d,分别标记为对照组和实验组。用脂质体法将si-NC、si-BDNF、pcDNA、pcDNA-BDNF、si-BDNF+NS(转染si-BDNF并用0.9%NaCl处理5 d)、si-BDNF+RA(转染si-BDNF并用1μmol·L-1维A酸处理5 d)转染至E14Tg2A.4细胞,转染成功后分别标记为si-NC组、si-BDNF组、pcDNA组、pcDNA-BDNF组、si-BDNF+NS组、si-BDNF+RA组。用实时荧光定量聚合酶链反应法检测sox2、nestin和tuj1 mRNA的表达水平,用Western blot法检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达水平。结果 对照组、实验组、si-NC组、si-BDNF组、pcDNA组、pcDNA-BDNF组、si-BDNF+NS组和si-BDNF+RA组的sox2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.06,0.16±0.01,1.00±0.0... 相似文献
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目的探讨健脾化瘀解毒复方胃痞汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。方法采用致癌化学物质N-甲基-N′-硝基- N压硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。结果模型对照组胃黏膜萎缩、肠上皮化生均较正常组明显增加(P〈0.01): 胃痞汤预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P〈0.01)。结论胃痞汤防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩,肠上皮化生有关,对萎缩发生有一定的治疗作用。 相似文献