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61.
目的:研究芬太尼对卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,采用CCK-8实验、克隆形成实验检测芬太尼对SKOV3细胞体外增殖的影响;分别采用流式细胞术和Transwell实验检测芬太尼对SKOV3细胞凋亡和侵袭能力的影响;Western blot检测细胞增殖、凋亡及侵袭相关蛋白表达。qRT-PCR检测LINC00184在卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞株的表达;构建LINC00184过表达质粒并转染SKOV3细胞,观察上调LINC00184表达对芬太尼处理的SKOV3细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。结果:芬太尼在体外呈时间和浓度依赖性抑制SKOV3细胞存活,而不明显影响正常卵巢上皮细胞HOSE的存活率。相比对照组,使用5 ng/mL和10 ng/mL芬太尼处理SKOV3细胞,显著下调LINC00184表达水平,降低体外克隆形成率,抑制Ki67、PCNA蛋白表达(均P<0.01);显著增加SKOV3细胞凋亡率,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达(均P<0.01);显著降低侵袭细胞数,上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin、MMP9蛋白表达(均P<0.01)。而使用LINC00184过表达质粒上调LINC00184表达则明显削弱芬太尼对SKOV3细胞的上述作用(P<0.01)。结论:LINC00184在卵巢癌细胞表达上调,并与卵巢癌细胞的增殖、凋亡和侵袭等生物学特性相关;芬太尼通过下调LINC00184表达抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭,并诱导其凋亡。  相似文献   
62.
目的 观察舒芬太尼复合曲马多用于胸腔镜下肺大泡切除术后患者自控静脉镇痛(PCIA)的临床疗效与不良反应.方法 选择择期行胸腔镜下肺大泡切除术后自控静脉镇痛患者90例,年龄17~58岁,体质量48~60 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ级,随机分为两组,每组45例.Ⅰ组:舒芬太尼0.1 mg+托烷司琼3 mg,Ⅱ组:舒芬太尼0.05mg+曲马多500 mg+托烷司琼3 mg,两组均以0.9%氯化钠溶液稀释至100 mL.电子镇痛泵设定方法:背景剂量2 mL/h,自控追加剂量2 mL/次,锁定时间15 min.观察和记录术后4、12、24、48 h各时间点的视觉模拟评分(VSA)、镇静评分(SS)、舒适度评分(BCS)及不良反应的发生情况.结果 手术后4h时Ⅰ组的镇痛效果及舒适度均高于Ⅱ组(P<0.05),但在其余各时间点时两组VAS镇痛评分和BCS评分差异均无统计学意义(P>0.05).术后4h和12h时Ⅰ组患者的镇静评分明显高于Ⅱ组(P<0.05),两组患者恶心、呕吐、呼吸抑制的发生率差异均无统计学意义(P>0.05),但Ⅰ组皮肤瘙痒发生率明显高于Ⅱ组(P<0.05).结论 舒芬太尼复合曲马多更适合用于胸腔镜下肺大泡切除术后患者自控静脉镇痛.  相似文献   
63.
目的观察顺式阿曲库铵在肾移植手术麻醉中应用时的肌松作用与安全性.方法 22例肾功能衰竭接受肾移植手术的患者为实验组,22例肾功能正常接受普外手术的患者为对照组.两组患者均采用相同方法诱导与维持,TOF-WATCH作肌松监测.结果顺式阿曲库铵的肌松作用和对生命体征的影响在两组患者之间无统计学差异(P〉0.05).结论顺式阿曲库铵可以安全有效地用于肾移植手术时的麻醉.  相似文献   
64.
目的 研究布比卡因(Bupivacaine,BPV)对发育期大鼠认知功能和海马神经元毒性的影响与其调节Kelch样相关蛋白1/核因子2相关因子/血红素加氧酶(Keap1/Nrf2/HO-1)信号通路的关系.方法 选取SPF级雄性SD大鼠27只,用随机数字表法将其分为3组:正常组、布比卡因组、布比卡因+通路抑制剂(鸦胆子...  相似文献   
65.
目的:确定微血管减压术中异常肌反应(AMR)监测的适宜神经肌肉阻滞(NMB)程度。方法:选择术前诊断为面肌痉挛并拟行微血管减压术患者50例,性别不限,年龄20~64岁,体重指数≤30 kg/m 2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。静脉注射咪达唑仑0.05~0.10 mg/kg、舒芬太尼0.3~0.5 μg/kg和丙泊酚...  相似文献   
66.
术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)是手术常见的并发症之一,可对患者术后康复和生活质量造成不利影响。既往研究表明,PONV的发生与呕吐中枢密切相关,且受患者自身情况、使用药物、麻醉手术等因素影响。识别高危因素,术前预防性用药,优化给药方式等措施可降低其发生风险。如何减少PONV的发生,成为临床医师们关注的焦点。本文将通过回顾PONV的文献资料,分析影响PONV发生发展的因素和机制,同时探讨治疗进展。  相似文献   
67.
高海拔低氧急慢性暴露与心律失常存在相关性,可能增加心源性猝死的风险。目前关于高海拔低氧暴露与心律失常之间的具体发病机制尚未有定论。本文将从颈动脉体的改变、自主神经功能失衡以及心肌电位的改变三方面来阐述两者之间机制的研究进展,并结合其发病机制对高海拔暴露人群心电图重点监测参数给出一些建议。  相似文献   
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