原发性肝癌患者肿瘤组织生长抑素受体表达与血AFP水平的相关性

背景与目的:生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSTA)对部分原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者具有一定疗效,但HCC患者肿瘤组织中生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)表达状况不详,其与血甲胎蛋白(alphafetoprotein,AFP)的相关性也未见探讨.本研究拟了解肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的表达状况及其与血AFP的相关性.方法:逆转录-聚合酶链反应及免疫组织化学法分别检测人肝癌及肝硬化组织(各40例)SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的mRNA及蛋白表达:酶联免疫吸附试验检测HCC患者肿瘤组织及外周血AFP水平.结果:肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5蛋白阳性率(分别为47.5%、70.0%、50.0%、65.0%及67.5%)显著高于肝硬化组织(分别为55.0%、67.5%、52.5%、60.0%及47.5%).肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5表达与患者血AFP水平呈二次曲线正相关(r依次为0.882、0.901、0.877、0.854、0.903,P＜0.05).血AFP水平在200～800 μg/L范围时,伴有肝癌组织SSTRs的高表达,过低或过高的血AFP水平伴有SSTR低表达.结论:约60%HCC患者的肿瘤组织表达了SSTRs,其表达量明显高于肝硬化组织;15 AFP水平在200-800μg/L的HCC患者伴有肝癌组织SSTRs的高表达,提示为SSTA治疗的适宜候选者.     

肿瘤坏死因子︿对肠上皮细胞核因子B的活化与细胞因子表达的影响

目的　探讨炎症状态时肠上皮细胞核因子 κB的活化对肠上皮细胞分泌促炎细胞因子的调节作用。方法　将 TNF-α(10 ng/m l)加入培养的结肠癌上皮细胞系 H2 9细胞中 ,3h后收集上清液 ,EL ISA法测 IL - 8;分别提取细胞核蛋白、m RNA,经 Western blotting检测核因子 NF- κB P6 5的活化 ,PT- PCR检测 IL- 8的表达。结果　对照组的 HT2 9细胞低表达 IL - 8m RNA,细胞核中很难检测出 NF-κB P6 5 ,细胞培养液中 IL - 8的质量浓度为 172ng/L。经 TNF- α刺激后 ,HT2 9细胞高表达 IL- 8m RNA。核蛋白 NF- κB P6 5表达明显增高 ,细胞培养液中 IL- 8的质量浓度为 6 39ng/L ,明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论　炎症状态时 ,核因子κB的活化促进肠上皮细胞分泌促炎细胞因子 ,调节肠上皮细胞参与炎症反应     

乌司他丁治疗急性胰腺炎疗效的系统评价

目的评价乌司他丁治疗急性胰腺炎的有效性和安全性.方法应用国际Cochrane协作网系统评价方法对乌司他丁治疗急性胰腺炎的随机对照试验(RCT)进行系统评价.计算机检索Cochrane临床对照试验资料库(2004年第3期)、MEDLINE(1966～2004)、EMBASE(1984～2004)和中国生物医学文献数据库(1978～2004),手工检索发表与未发表的中文文献,纳入乌司他丁与其他治疗措施相比较的随机对照试验,是否使用盲法语种均不受限制.统计学处理采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2软件.结果共纳入17个RCT,1 199例患者,所有纳入试验在治疗末均未进行随访.乌司他丁加常规治疗与常规治疗比较:6个试验的Meta 分析结果显示,乌司他丁组的治疗有效率(176/189,93.12%)明显高于对照组(143/195,73.33%),其差异具有统计学意义[Peto OR 4.29,95%CI(2.49,7.37), P<0.00001].乌司他丁组平均住院日低于对照组,其差异具有统计学意义[WMD -4.93,95%CI (-7.76,-2.09), P＝0.0007].乌司他丁加常规治疗与其他药物加常规治疗比较:2个试验的Meta分析结果显示,乌司他丁组的治疗有效率(131/151,86.75%)与对照组(99/123,80.49%)相比有增高趋势,但差异无统计学意义[Peto OR1.46,95%CI(0.76,2.80), P=0.26].1个试验显示,乌司他丁组的平均住院日为23.5±7.5天,低于对照组34.0±6.4天,其差异有统计学意义(P<0.05).且不良反应发生率(7/488,1.43%)较低.结论本研究所纳入试验的方法学质量均较低,虽显示乌司他丁在改善急性胰腺炎近期临床疗效指标方面优于常规治疗,但因尚无评价远期疗效的试验,尚不能对其疗效得出可靠的结论.     

放射性肠炎的治疗和预防

放射性肠炎 (radiationenteritis,RE)是继发于腹部、盆腔和腹膜后恶性肿瘤放射治疗后的并发症之一 ,病变常累及小肠、结肠、直肠等 ,可以在治疗中或治疗后发生 ,其中以放射性直肠炎最常见。常见的原发病是子宫、附件、膀胱、直肠的恶性疾病。RE发生率的统计结果差异较大 ,国外文献报道为 5 %～1 5 % [1～ 3] ,国内为 2 7%～ 2 0 1 % [4 ] 。随着放射治疗的普及、内照射的开展、放射剂量的增加 (总量 >50GY发生较多 )、放射野的扩大、恶性肿瘤远期生存率的不断提高 ,而使RE的发生率不断增加。据报道[5] ,放射性物质是作用于细胞的复制…     

多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化

目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.     

炎症性肠病临床表现的东西方差异

炎症性肠病（IBD）在西方国家相当常见。据报道溃疡性结肠炎（UC）的发病率为10／10^5-20/10^5，克罗恩病（CD）约为5／10^5-10/10^5：UC的患病率约为100／10^5-200/10^5，CD约为50/10^5-100／10^5。亚洲国家IBD较少见．但近20年我国IBD相关报道异常增多。Jiang等综合分析10 218例国内文献报道的UC患者，发现近10年该病报道病例数上升3．1倍。一项基于住院病例的回顾调查研究显示我国IBD住院患者呈逐渐增加的趋势，2003年UC住院例数和内镜检出例数分别是1990年的3．4倍和4．1倍；2003年住院消化病患者中CD患者的构成比为1990年的3．4倍：2003年住院总患者中CD患者的构成比为1990年的2～倍。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

亚太地区炎症性肠病处理共识意见(一)

虽然目前亚太地区尚无炎症性肠病（IBD）的大规模流行病学资料，但一系列研究显示其发病率和患病率呈上升趋势。与西方国家相比仍呈滞后现象。溃疡性结肠炎（UC）的发病率仍较克罗恩病（CD）高。除地域差异外。在一些多民族国家中，IBD尚可见种族差异。亚太地区IBD的遗传背景有异于西方国家。如据报道该地区CD患者未检出NOD2／CARDI5变异。一般而言，该地区IBD患者的临床过程似不如西方国家严重。 亚太地区IBD的诊断存在一些特殊问题。如缺乏IBD诊断金标准。存在多种小肠结肠炎，与IBD临床表现相似，使鉴别诊断特别困难。迄今为止，亚太地区IBD的诊断标准多采用西方国家的诊断标准。诊断必须逐步排除非IBD的小肠结肠炎。确诊应有典型的组织学表现。某些患者需借助随访和诊断性治疗才能确诊。进一步研究IBD发病机制将有助于开发更好的诊断标记物。 亚太地区IBD的治疗亦存在特殊问题。由于诊断困难。IBD患者常未能及时接受适当的药物治疗，但该地区仍广泛采用药物治疗方案。结合西方指南和本地经验可制定类似的处理原则。以利诱导缓解和维持缓解。提倡逐级使用基于病变范围、活动性和严重度的阶梯式治疗方案。对不同病例采用综合性、个体化的方法。随着对IBD发病机制和亚太地区IBD独特性的深入理解。合理、实用的药物治疗指南和应用生物制剂治疗将改善该地区IBD的治疗前景。