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21.
22.
目的探讨神经质人格对幽门螺旋杆菌(HP)感染人群生存质量的影响,以及焦虑抑郁在二者之间的中介作用。方法选取200名以上HP感染者为研究对象,采用中国大五人格问卷(CBF-PI-B)、健康调查简表(SF-36)、流行病调查中心用抑郁量表(CES-D)、状态-特质焦虑问卷进行测量。结果完成问卷调查的HP感染者共240例。HP感染人群神经质人格与焦虑、抑郁水平呈正相关(r=0.370、r=0.501,P<0.01),生存质量与神经质人格、焦虑、抑郁呈现显著负相关(r=-0.761、r=-0.764、r=-0.846,P<0.01)。路径分析显示,焦虑、抑郁在HP感染人群神经质与生存质量之间起到部分中介效应,中介效应(-0.31)占总效应(-0.84)的36.95%。结论焦虑、抑郁在HP感染者神经质人格与生存质量之间发挥着中介作用。神经质人格不仅直接影响HP感染者的生存质量,而且还可通过焦虑、抑郁影响其生存质量。  相似文献   
23.
氨中毒学说是肝性脑病发病机制的中心法则。幽门螺杆菌(Hp)感染后在胃中分解尿素产生氨,理论上可引起肝硬化患者的血氨升高,从而可能成为肝性脑病的发病因素之一。国内外学者对此假设做了大量研究,结果尚不肯定。  相似文献   
24.
目的探讨双气囊小肠镜(DBE)在不明原因消化道出血(OGIB)病因诊断中的临床应用价值。方法对31例解黑便或血便、且经过多次胃镜、肠镜等检查不能确定出血病灶而怀疑小肠出血的患者进行双气囊小肠镜检查。观察其病因诊断率及其安全性。结果 31例双气囊小肠镜检查均获得成功,其中经口检查20例,经肛检查5例,经口+经肛6例,发现病灶25例,病因诊断率为80.6%。未见操作相关的严重不良反应和并发症。结论双气囊小肠镜检查安全、可靠,可使不明原因消化道病因诊断率显著提高,且不良反应、并发症低,是一种有效的检查手段。  相似文献   
25.
目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用三气培养箱在缺氧环境下培养人肝癌细胞株SMMC-7721细胞。预实验筛选Celecoxib、羟基喜树碱最小有效终浓度,设24、48、72小时为干预时间并筛选最佳作用时间。分别以Celecoxib及羟基喜树碱单独实验筛选的最小有效浓度为联合组浓度;以Celecoxib单独实验筛选最佳作用时间为实验时间。倒置显微镜观察细胞形态学变化;应用四氮唑盐比色法(MTT法)监测细胞增殖活力;Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法(SP法)检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、COX-2的表达。结果:不同浓度Celecoxib及不同时间对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性及时间依赖性。Celecoxib(30 mg/L)单用在作用72 h时即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选72 h为作用时间,不同浓度羟基喜树碱对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性,浓度为0.625 μmol/L羟基喜树碱即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选用羟基喜树碱(0.625 μmol/L)与Celecoxib(30 mg/L)联合作用72 h时,联合抑制作用结果呈现协同作用(Q>1.15)。流式细胞仪检测分析,两种药物均可有效诱导 SMMC-7721细胞的凋亡,并且在上述浓度联合作用时具有协同效应。免疫细胞化学结果显示,Celecoxib(30 mg/L)组和联合用药组细胞质内棕黄色颗粒较对照组染色浅,表明Bcl-2和COX-2蛋白表达有所下降,而Bax蛋白表达在Celecoxib(30 mg/L)和联合用药组中黄色颗粒的阳性细胞较对照组增多,表明Bax蛋白表达有所上调;并且此变化与Celecoxib(30 mg/L)组比较联合用药组有协同作用(P<0.05)。结论:缺氧状态下Celecoxib与羟基喜树碱对SMMC-7721细胞株均有抑制增殖与促进凋亡作用,并且两者联合作用有协同作用;Celecoxib的作用机制除了抑制COX-2外,还可能与下调Bcl-2、上调Bax的表达有关。  相似文献   
26.
目的 分析白介素25(interleukin 25,IL-25)及其相关因子在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清及肝内的表达并探讨其临床意义.方法 纳入2017年9月至2019年2月南昌大学第一附属医院符合NAFLD诊断标准的患者50例,并纳入行部分肝切除的肝血管瘤或肝囊肿患者20例作为对照组.采用ELISA检测患者血清IL-25等细胞因子水平.选取对照组6例和NAFLD患者12例分别通过实时荧光定量PCR法检测肝内IL-25等细胞因子的mRNA表达,采用免疫组化/免疫荧光检测患者肝内IL-25水平和巨噬细胞标记物CD68、M2型巨噬细胞标记物CD206、谷氨酰胺酶转氨酶(glutaminase transaminase,TGM)2蛋白表达.结果 ①与对照组相比,NAFLD组患者血清IL-25(P=0.003)、IL-13(P = 0.007)及IL-4(P = 0.001)水平明显降低;②与对照组相比,NAFLD患者肝内IL-13(P=0.007)及IL-4(P=0.003)mRNA表达明显降低,CD68 mRNA表达明显升高(P<0.001);③与对照组相比,NAFLD患者肝内枯否细胞数量更多(P<0.001),M2型巨噬细胞数量减少(P<0.001),IL-25(P<0.001)蛋白水平更低.随着肝脏脂肪变程度的加重,肝内枯否细胞数量逐渐增加(P<0.001),M2型巨噬细胞数量逐渐减少(P<0.001),IL-25蛋白表达逐渐减少(P<0.001).结论 NAFLD患者血清和肝组织IL-25、Th2型细胞因子和肝内M2型巨噬细胞明显减少,且与肝脏脂肪变的严重程度呈负相关.  相似文献   
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