参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响

目的 探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠顺铂化疗后免疫功能的影响。方法 采用顺铂（DDP）3m/（kg·d）连续7d腹腔注射建立肺癌小鼠化疗后动物模型。然后随机分为对照组和治疗组，治疗组给予参芪扶正注射液40，80ml／（kg·d）分别腹腔注射给药，连续7d；对照组予生理盐水40ml／（kg·d）。末次给药后24h采用免疫器官重量法检测胸腺指数、脾脏指数；同时采用放射免疫法测定小鼠血清中IL-2和TNF-α的含量。结果 治疗组小鼠胸腺指数、脾脏指数均高于对照组（P〈0．05）；治疗组小鼠血清IL-2水平显著高于对照组，而治疗组TNF-α低于对照组（P〈0．05）。结论 参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠顺铂化疗后的免疫功能，临床上可试用参芪扶正注射液对肺癌化疗后免疫功能低下患者进行治疗．     

雷公藤甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡机制的研究

目的:探讨雷公藤甲素(TP)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制。方法:体外细胞培养,待细胞处于对数生长期时加入4.0μg/mLTP处理24和48h;Western blot检测Sur-vivin、Bcl-2和Fas蛋白质表达;Caspase检测试剂检测Caspase-3和Caspase-9活性。结果:4.0μg/mLTP呈时间依赖性降低Survivin和Bcl-2的表达(与对照组比较P<0.05),升高Fas的表达(与对照组比较P<0.05),TP作用后Caspase-3和Caspase-9活性增强,作用24、48h后Caspase-3活性分别为1.32±0.07和1.46±0.03,Caspase-9活性分别为2.36±0.06和2.41±0.03,与对照组比较,P<0.01。结论:降低Survivin和Bcl-2表达,促进Fas表达可能是TP诱导A549细胞凋亡的机制之一。     

雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究

目的：探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（cardi-acfibroblasts,CFb）增殖及α1（Ⅰ）型前胶原合成的影响。方法：建立AngⅡ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞增殖;分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞α1（Ⅰ）型前胶原mRNA及蛋白表达。结果：雷公藤甲素以剂量依赖性方式抑制心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成。结论：雷公藤甲素可以通过抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和α1（Ⅰ）型前胶原合成从而抑制心肌纤维化。     

雷公藤甲素对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究雷公藤甲素对人肺腺癌‰细胞增殖和凋亡的影响。方法：采用MTT实验检测雷公藤甲素对体外培养的人肺腺癌A谢细胞增殖的影响，运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性“梯状”条带检测细胞凋亡，采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-9，3的活化。结果：雷公藤甲素对体外培养的A谢细胞具有明显的抑制作用。流式细胞仪检测显示雷公藤甲素可以显著诱导‰细胞凋亡，DNA电泳显示雷公藤甲素作用于A谢细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带。雷公藤甲素作用后‰细胞caspase-9，caspase-3活性明显升高。结论：雷公藤甲素可能通过线粒体信号通路抑制肺腺癌A谢细胞的生长并诱导其凋亡。     

细胞外信号调节激酶1/2在压应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的探讨压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制.方法用自行研制的压力培养箱加不同压力（大气压0 mmHg、正常血压120 mmHg、高血压180 mmHg和高血压危象血压240 mmHg）处理原代血管平滑肌细胞24 h.用MTT法和细胞计数法观察压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响;用免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶1/2的含量.结果与大气压组比较,正常血压压力组和高血压压力组的血管平滑肌细胞增殖速度和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的含量都明显增高 （P《0.01）,其中正常血压压力的作用又比高血压压力要明显（P《0.05）;而高血压危象血压压力没有促增殖效应（P》0.05）.结论在一定范围内,压应力可通过细胞外信号调节激酶1/2途径促进血管平滑肌细胞增殖.     

酵母三杂交系统的研究进展

蛋白质与RNA分子之间的相互作用为生命活动的重要基础。由于蛋白质和RNA分子结合方式的复杂性,局限了蛋白质和RNA相互作用的研究。随着酵母三杂交系统的出现,蛋白质-RNA相互作用的研究也将步入一个新的时期。本文着重介绍了酵母三杂交系统的原理、应用、局限性及其改进,假阳性结果的对策,并展望了该系统进一步的发展。     

肥胖者HDL亚类组成与载脂蛋白E基因多态性的关系

目的：探讨肥胖者血清载脂蛋白E基因多态性与HDL亚类组成的关系。 方法： 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和双向电泳-免疫印迹检测法，分析93例肥胖者和96例非肥胖者者的apoE基因型、HDL各亚类组成及相对含量。 结果： 肥胖组和对照组apoE基因型及等位基因频率分布均以E3/3和ε3最高。肥胖者等位基因ε2携带者血清apoE/CⅢ、HDL2a较等位基因ε3和ε4携带者升高，而apoB100、apoCIII、HDL3c则较ε3携带者下降，差异显著（P<0.05）。对照组中等位基因ε2携带者血清TC、apoE较等位基因ε3携带者升高，等位基因ε2携带者HDL3b较等位基因ε3携带者降低，差异显著（P<0.05）。 结论： apoE 基因多态性与HDL亚类的组成和分布相关,ε2等位基因有减缓肥胖者HDL颗粒变小的作用。     

参芪扶正注射液对肺癌化疗后小鼠血清IL-2、INF-γ及免疫功能的影响

目的探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能的影响。方法采用顺铂(DDP)3 mg/(kg.d)7 d连续腹腔注射建立肺癌小鼠化疗后动物模型。治疗组给予参芪扶正注射液40、80 mL/(kg.d)分别腹腔注射给药,连续7 d;对照组予生理盐水40 mL/(kg.d)。末次给药后24 h采用免疫器官重量法检     

miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡

目的观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制。方法不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化。结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加; 10μg/L TNF-α处理HUVEC 24 h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡; miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡; miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡。结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡。     

NF-κB信号通路与动脉粥样硬化及药物干预作用

动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性病变。核因子NF-κB在与动脉粥样硬化病变相关基因的表达中起关键性的调控作用。就NF-κB信号通路的概况及其在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用,及其对以NF-κB为靶点的动脉粥样硬化药物干预作用作一综述。