几种常见天然化合物对ABCA1表达影响的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,细胞内胆固醇蓄积引起的泡沫细胞形成是导致动脉粥样硬化发展的重要因素。三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)在胆固醇代谢中有着重要作用。许多天然化合物如葛根素、姜黄素、芍药醇等能够增加ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内胆固醇蓄积,抑制泡沫细胞形成。本文主要综述了天然化合物对ABCA1表达调控及动脉粥样硬化的影响,为心血管疾病的预防与治疗提供新的思路。     

普罗布考对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的:研究普罗布考对正常饮食及高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂、肥大细胞及动脉粥样硬化的影响.方法:40只雄性新西兰兔分别给予基础饲料、基础饲料+普罗布考、高脂高胆固醇饲料、高脂高胆固醇饲料+普罗布考喂养4周,取材.采用酶比色法检测血清中脂质水平;甲苯胺蓝染色检测肥大细胞;苏丹Ⅳ染色测定主动脉粥样硬化病变面积.结果:与高脂高胆固醇组比较,高脂高胆固醇+普罗布考组新西兰兔血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显降低(P＜0.05);主动脉和空肠脱颗粒的肥大细胞百分率明显减少(P＜0.001);主动脉粥样硬化病变面积明显减少(P＜ 0.001).结论:普罗布考能降低高脂高胆固醇饮食新西兰兔血脂水平;减少主动脉、空肠脱颗粒的肥大细胞百分率以及主动脉粥样硬化病变面积.     

载脂蛋白E基因敲除鼠不同部位动脉粥样硬化病变病理形态学分析

目的 通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征.方法 用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型.连续石蜡切片,HE染色观察套环侧和未套环侧颈总动脉及主动脉粥样硬化病变,进行病变分型.结果 未套环侧颈总动脉未见病变,套环侧颈总动脉粥样硬化病变明显,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共14例;主动脉无病变的共8例,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共6例.结论 载脂蛋白E基因敲除鼠套环形成的AS病变严重且发生、发展迅速,主动脉自发形成的AS病变发展缓慢.     

胆固醇与骨质疏松

流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用。血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生。破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态平衡主要的骨代谢细胞,而胆固醇对骨代谢细胞的功能有重要影响。本文主要综述胆固醇和他汀类降胆固醇药物对成骨细胞和破骨细胞分化、形成及活性的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新的思路。     

主动脉夹层模型的最新研究进展

主动脉夹层是危险性较高的血管疾病,其发病机制及防治的研究越来越受到学者们的关注。目前主动脉夹层的动物模型主要分为在体模式和离体模式,在体模式主要包括机械建模、化学物质诱导建模和基因工程技术建模等;离体模式是指在体外模拟主动脉夹层的形成。本文主要就主动脉夹层模型的研究进展作一简要综述。     

柚皮素与代谢综合征的研究进展

柚皮素属于二氢黄酮类天然化合物,是柚皮苷的苷元,主要存在于蔷薇科、芸香科、柑橘属植物中,具有重要的抗炎、抗菌、抗氧化、抗癌等生物学效应。研究表明,其具有改善肥胖、糖尿病、高血脂、高血压和代谢综合征等作用。本文旨在对柚皮素与代谢综合征的相关研究进行综述,以期为代谢综合征及其相关疾病的防治提供新的理论依据。     

lncRNA减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且无蛋白质编码能力的RNA,但在增殖、凋亡、迁移、侵袭和分化等多种生物过程中起着非常重要的调节作用。研究发现lncRNA与心肌缺血再灌注(I/R)损伤的发生发展密切相关。本综述讨论了lncRNA减少心肌I/R损伤及其可能机制的研究进展。     

烟酰胺单核苷酸对Huh7细胞胆固醇代谢调节作用的研究

目的探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对Huh7细胞胆固醇的调节作用及分子机制。方法用不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)NMN处理Huh7细胞24 h,采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)检测NMN对细胞活力的影响;油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;免疫荧光显微镜观察细胞对DiI-LDL的摄取能力;实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测细胞内肝细胞核因子1α(HNF1α)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA和蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示,不同浓度NMN处理Huh7细胞24 h对细胞活力没有显著影响;油红O染色显示,LDL加入后细胞内红色脂滴数量随着NMN浓度增加而增多;免疫荧光显微镜观察结果显示,细胞核周红色荧光随着NMN浓度增加而增强;Western blot和qRT-PCR结果显示,100、200μmol/L NMN使Huh7细胞PCSK9、HNF1αmRNA和蛋白的表达显著降低,LDLR mRNA和蛋白的表达明显升高(P0.01)。结论 NMN可能通过介导HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路参与调节Huh7细胞的胆固醇代谢,增强肝细胞对LDL的摄取能力。     

血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达

目的 探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响.方法 采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量.结果 血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用.细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001 385±0.000 953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060 399±0.020 998,P<0.05).结论 血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关.