卵巢可能存在血-卵屏障——对家兔各级卵泡和毛细血管的形态学研究

作者应用血管注入追示剂的方法,在光、电镜下观察了30例家兔卵巢。研究结果:1.初步证明卵巢内存在屏障,命名为血—卵屏障;2.以生长卵泡和次级卵泡的屏障作用最为明显;3.排卵前后卵泡及闭锁卵泡的屏障作用有不同变化。并认为血—卵屏障是由①卵泡膜内层的毛细血管内皮;②内皮外方基膜;③卵泡基膜;④颗粒层细胞的“紧密”连接等四部组成。     

全身振动因素对大鼠四肢肌纤维SDH活性及形态影响的观察

本文观察了全身振动因素对大鼠四肢肌各型肌纤维琥珀酸脱氢酶(SDH)活性和形态的影响。结果表明:振动初期随振动时间的延长,各型肌纤维酶活性增高,直径随之增大。振动后期,各型肌纤维酶活性降低,直径逐渐减小。提示了全身振动随时间的延长可导致肌纤维代谢功能以及形态的改变,为防治振动病提供了有益的参考。     

Kyoto-1保存液中移植用肺钙泵活性的研究

目的 :研究不同温度Kyoto 1(NewET K)保存液保存供体肺脏 ,不同时间内钙泵活性的变化 ,为Ky oto 1在临床上最大时限地保存供体肺提供理论依据。方法 :Wistar大鼠对照组取新鲜肺脏 ,实验组分别灌注 0℃ ,4℃的Kyoto 1保存液 ,分别放入 0℃ ,4℃冰箱中保存 4 ,2 4 ,4 8h ,进行光、电镜酶组织化学研究 ,使用图像分析系统进行定量测定。结果 :4℃ ,2 4h钙泵活性可以得到较好的保存 (P >0 .0 5 )。结论 :Kyoto 1保存供体肺 ,4℃钙泵活性可以较好的保存 2 4h。钙泵可以作为检测供肺优质保存的重要指标。     

卵巢癌组织中Beclin1与p62的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白Beclin1与p62在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Beclin1和p62的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Beclin1、p62 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Beclin1、p62的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Beclin1蛋白表达的平均光密度值显著低于正常卵巢上皮组织,而p62蛋白表达的平均光密度值则显著升高;卵巢癌组织中Beclin1 mRNA的相对表达水平亦显著低于正常卵巢上皮组织,而p62mRNA的相对表达水平则显著升高。Beclin1在卵巢癌组织中的表达与患者各项临床病理特征无关联, p62的高表达与淋巴结转移有关,P0.01。结论 Beclin1的低表达和p62的高表达与卵巢癌的发生、发展相关,p62的高表达与卵巢癌淋巴结转移关系密切。     

杏仁核与创伤后应激障碍发病机制的相关性

创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的"恐惧中枢",与创伤性记忆和应激时HPA轴的激活联系密切。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应,血中糖皮质激素浓度反常低下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱。杏仁核可通过糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)调节激活HPA轴,增加糖皮质激素的释放。PTSD导致杏仁核神经元细胞凋亡,凋亡相关基因Bax和Bcl-2比值增大时,神经细胞出现凋亡。PTSD引发杏仁核神经元长时程增强(LTP),杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢。在恐惧条件反射的形成过程中,杏仁核发生LTP,表明LTP是反应PTSD发生机制的重要指标。PTSD引致乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低,乙酰胆碱增多,恐惧增强;PTSD导致杏仁核神经元MR、GR及MR/GR发生改变,激活HPA轴,导致HPA轴调节紊乱。     

组织工程小血管支架应用于异种血管移植的可行性*☆

背景：具有α半乳糖基末端的糖蛋白是引起超急性排斥反应的主要异种抗原。 目的：观察脱细胞小血管支架与Wistar大鼠和日本大耳白兔两种种属实验动物血管壁内皮细胞和平滑肌细胞内α半乳糖基的分布特点,探讨经脱细胞处理后的小血管支架应用于异种血管移植的可行性。 设计、时间及地点：观察对比实验,于2003-03/2004-12在中国医科大学解剖学教研室完成。 材料：采集Wistar大鼠正常尾动脉30条,其中选择15条进行脱细胞处理得小血管支架(小血管支架组),剩余15条未进行脱细胞处理(尾动脉组);采集日本大耳白兔耳背面中央动脉,左右耳各1条,共取15条(中央动脉组)。 方法：采用亲和组织化学法,将16 mg/L植物凝集素加入组织片作DAB显色后,利用MetaMorth/C5050/BX41显微图像分析系统,检测α半乳糖基阳性反应产物。 主要观察指标：光镜下血管壁细胞显色变化;α半乳糖基阳性反应产物的吸光度值。 结果：中央动脉组α半乳糖基的表达主要集中于内皮细胞膜和细胞核;尾动脉组内皮细胞膜α半乳糖基表达呈极强阳性;小血管支架组呈弱阳性或阴性表达。3组血管细胞α半乳糖基表达的吸光度值中,尾动脉组内膜低于中央动脉组(P < 0.001);小血管支架组内膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001);小血管支架组中膜低于中央动脉组、尾动脉组(P < 0.001)。 结论：①Wistar大鼠尾动脉内皮细胞膜异种抗原性比日本大耳白兔中央动脉的抗原性强。②Wistar大鼠脱细胞的尾动脉支架可作为异种组织工程血管材料应用于异种血管移植。 关键词：异种;血管;α半乳糖基     

锌离子与锌转运体6在APP/PS1转基因小鼠小脑内的分布

 目的 研究游离锌离子和锌转运体6（zinc transporter 6,ZnT6）在APP/PS1转基因小鼠小脑内的分布。方法 应用浸入式金属自显影技术（AMG）和免疫组织化学染色标记游离锌离子、ZnT6和淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,AYY）,通过免疫荧光染色和共聚焦激光扫描显微镜观察ZnT6和β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）在老年斑内的定位,并分析锌离子、ZnT6与APP和Aβ分布的相关性。结果 游离锌离子、ZnT6和APP免疫阳性反应产物均定位于老年斑内,老年斑主要分布于小脑分子层,浦肯野细胞层和颗粒层分布较少;ZnT6和Aβ荧光双标的结果进一步证实两者共存于老年斑内。结论 APP/PS1转基因小鼠小脑Aβ老年斑内有大量的ZnT6蛋白表达,并聚集着大量的锌离子,提示锌离子可能参与小脑Aβ老年斑的形成,而ZnT6在老年斑内锌离子的聚集过程中起着重要的调节作用。     

解剖学与组织胚胎学辅导讲座（一）

解剖学与组织胚胎学辅导讲座（一）中国医科大学解剖学教研室于频中国医科大学组织胚胎学教研室王彦一、解剖学与组织胚胎学的特点和学习方法１．解剖学与组织胚胎学的特点解剖学是用肉眼观察的方法研究正常人体形态结构的科学，又称大体解剖学。根据研究方法和记述方法不...     

妊娠中晚期接触可卡因对小鼠胎儿神经系统发育的影响

目的　观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法　小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背部皮下注射盐酸可卡因 2 0mg·kg-1·d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组 ,每日 2次注射生理盐水 2 0ml·kg-1·d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标。E17取材 ,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺 (dopamine ,DA)、5 羟色胺 (sero tonin ,5 HT)的浓度。结果　可卡因给药组 (COC)与盐水对照组 (SAL)相比 ,母体体重增长量及总摄食量均减少 ,纹状体多巴胺和 5 羟色胺含量增高 (COCn =16 ,SALn =11,P<0 0 1) ;胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异 (SALn=76 ,COCn =92 ,P <0 0 1)。而可卡因给药组与饮食对照组 (SPF)相比 ,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异 (COCn =16 ,SPFn =12 ,P >0 0 1)的情况下 ,胎鼠的各项生理指标均下降 (COCn =92 ,SPFn =6 5 ,P <0 0 1) ,且脑纹状体多巴胺、5 羟色胺水平明显升高 ,分别为 (88± 12 )ng·g-1,(2 4 2± 18)ng·g-1。结论　宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常 ,这种发育异常?     

慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究

目的：探讨慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5－羟色胺（5－HT）神经元的病理变化。方法：以饮用含氟水的方法复制哺乳期大鼠慢性氟中毒模型，对脑干中缝核群5－羟色胺神经元进行免疫细胞化学定性、定量研究。结果：慢性氟中毒大鼠脑干中缝核群5－HT神经元减少，胞质内5－HT阳性反应颗粒减少且界限不清，显微图象分析仪定量检测神经元内5－HT含量降低。结论：高氟对中枢神经系统有直接损害。