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81.
目的 了解IgA肾病患者的黏膜免疫系统受累情况.方法 收集122例IgA肾病患者的临床资料,观察黏膜炎症的部位及其与临床表现的关系,了解其黏膜系统受累情况.结果 122例患者中,男50例,女72例,年龄19~ 62岁,平均(37.4±15.6)岁,病程1~199个月,平均(29.6±10.3)个月.临床表现为单纯蛋白尿43例(35.2%),单纯血尿28例(23.0%),血尿合并蛋白尿51例(41.8%),肾功能不全者39例(32.0%).122例中慢性咽炎76例(62.3%),慢性肠炎43例(35.2%),慢性扁桃体炎40例(32.8%);本组中有1项黏膜炎症者28例(23.0%),2项黏膜炎症者55例(45.1%),3项及3项以上黏膜炎症者68例(55.7%),10例(8.2%)无明显黏膜炎症.有血尿患者中慢性咽炎、慢性扁桃体炎、慢性肠炎、牙周炎的发病率明显高于无血尿患者(P<0.05),而慢性鼻炎、慢性胃炎、尿路感染的发病率在两组患者中比较无明显差异(P>0.05).结论 本研究中91.8%的IgA肾病患者存在黏膜免疫异常,提示从调节黏膜免疫着手寻找可能的治疗靶点,将为IgA肾病的防治提供新思路. 相似文献
82.
目的通过Ig A肾病大鼠模型,研究麻黄连翘赤小豆汤对Ig A肾病大鼠的治疗作用和机制。方法雄性SD大鼠60只,分为5组,即正常组、模型组、氯沙坦钾组、伪麻黄碱组、麻黄连翘赤小豆汤组。除正常组外,其余各组采用牛血清白蛋白(BSA)加脂多糖(LPS)加四氯化碳(CCl_4)复合免疫法建立SD大鼠实验性Ig A肾病模型。各组采取相应干预措施。观察大鼠24 h蛋白定量、肾功能、肾脏病理情况,采用酶联免疫(ELISA)法检测相关细胞因子的变化。结果(1)与模型组比较,伪麻黄碱组、麻黄连翘赤小豆汤组、氯沙坦钾组的尿蛋白差异有统计学意义(P0.05),说明伪麻黄碱、麻黄连翘赤小豆汤、氯沙坦钾能够明显降低Ig A肾病大鼠蛋白尿。(2)与模型组比较,伪麻黄碱组、麻黄连翘赤小豆汤组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)差异有统计学意义(P0.05),说明伪麻黄碱和麻黄连翘赤小豆汤能够明显降低Ig A肾病大鼠血清Scr、BUN。(3)与模型组比较,伪麻黄碱组、麻黄连翘赤小豆汤组、氯沙坦钾组的血清IL-21差异有统计学意义(P0.05),说明伪麻黄碱、麻黄连翘赤小豆汤组、氯沙坦钾能够明显降低Ig A肾病大鼠血清IL-21。(4)模型组肾小球系膜细胞轻度增生,肾小管可见嗜酸性变,肾小管上皮细胞有肿胀。麻黄连翘赤小豆汤组、氯沙坦钾组、伪麻黄碱组的病理改变较模型组改变程度轻。结论麻黄连翘赤小豆汤能够明显降低Ig A肾病大鼠的蛋白尿以及血清肌酐和尿素氮,保护肾功能,其机制与降低Ig A肾病大鼠血清IL-21的水平,调控IL-21参与的免疫反应有关。伪麻黄碱作为本方的主要有效成分表现出与中药复方相同的作用。 相似文献
83.
通过分析相关文献,从IgA肾病的病因病机、中医对IgA肾病的治疗、单药与实验研究等方面就IgA肾病的中医药研究状况进行阐述,旨在指导临床治疗与实验研究。 相似文献
84.
目的:研究益肾解毒汤在巨噬细胞增殖活化方面对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组,每组12只。假手术组大鼠游离左输尿管后,不结扎,分层缝合;其余3组大鼠均行UUO模型制备。益肾解毒汤组和氯沙坦钾组分别采用益肾解毒汤和氯沙坦钾每日灌胃1 mL,假手术组和模型组均予0.9%氯化钠溶液1 mL每日灌胃。2周后采用免疫组化染色检测大鼠肾组织中巨噬细胞表面标志物(-ED1)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的表达,同时观察24 h尿蛋白定量。结果:模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组大鼠24 h尿蛋白定量分别为(10.70±1.02)mg、(7.52±0.78)mg、(8.32±0.57)mg,ED1的阳性表达面积分别为(65.25±12.05)μm2、(40.72±8.09)μm2、(51.76±7.85)μm2,PCNA的阳性表达面积分别为(73.2±9.43)μm2、(42.83±8.20)μm2、(53.49±8.27)μm2,iNOS的阳性表达面积分别为(74.4±9.10)μm2、(52.87±6.77)μm2、(67.50±8.13)μm2,均明显高于假手术组(P0.05),益肾解毒汤组与模型组比较,24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著减少(P0.05);而益肾解毒汤组大鼠24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著少于氯沙坦钾组。结论:益肾解毒汤能明显抑制ED1、PCNA、iNOS的表达,抑制巨噬细胞的增殖活化,有抗肾组织纤维化的作用。 相似文献
85.
86.
目的:观察温阳益气方治疗慢性肾脏疾病肾阳虚证的临床疗效。方法:纳入2—3期慢性肾脏疾病肾阳虚证患者62例,随机分成治疗组和对照组,每组31例。在常规疗法的基础上,治疗组加用温阳益气方,对照组加用金匮肾气片治疗,周期均为8周。观察两组的临床疗效及肾阳虚证症状积分、常见症状的变化情况。结果:治疗组临床总有效率为72.41%,对照组为74.19%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。经治疗后,治疗组患者腰膝酸软、畏寒肢冷、性欲减退、精神委靡、夜尿频多、下肢浮肿症状明显好转(P〈0.05),对照组患者腰膝酸软、畏寒肢冷、精神委靡、夜尿频多、下肢浮肿、动则气喘症状亦明显好转(P〈0.05);且金匮肾气片对夜尿频多、下肢浮肿症状的改善作用优于温阳益气方(P〈0.05),温阳益气方对性欲低下症状的改善作用优于金匮肾气片(P〈0.05)。结论:温阳益气方与金匮肾气片治疗慢性肾脏疾病肾阳虚证均具有较好的疗效,但两方对肾阳虚证不同症状的改善各具优势。 相似文献
87.
目的:探讨5/6肾切除大鼠尿微量蛋白的改变以及抗纤灵冲剂干预作用。方法:将40只SD大鼠中30只行5/6肾切除,造模成功后分为正常组、模型组、抗纤灵组、氯沙坦组。药物干预12周后分批处死,留取血液及24小时尿液,检测肾功能(尿素氮、肌酐)以及尿转铁蛋白(TRF)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)以及24小时尿蛋白定量。结果:抗纤灵组及氯沙坦组较模型组肌酐、尿素氮有所下降,降低α1-MG、β2-MG、NAG、TRF。结论:抗纤灵冲剂可明显改善5/6肾切除大鼠的肾功能,在降低尿微量蛋白方面与氯沙坦等效,可能是抗纤灵冲剂通过改善肾小球通透性,加强肾小管的重吸收来降低各种蛋白尿。 相似文献
88.
从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础 总被引:2,自引:0,他引:2
目的从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础。方法通过2%腺嘌呤混悬液灌胃4周制
备肾阳虚大鼠模型,并予肉苁蓉煎液进行干预6周,检测尿17羟皮质醇值含量、尿肌酐和尿渗透压,检测水通道蛋白1(AQP1)基
因在肺、脾、肾的表达量的变化,及AQP1蛋白在各组织的表达情况。结果腺嘌呤模型大鼠尿17羟皮质醇值含量较正常组降
低,符合肾阳虚,同时尿肌酐和尿渗透压降低。AQP1基因在腺嘌呤模型大鼠脾、肾组织的表达下调,肉苁蓉干预组AQP1基因
在肺、肾组织的表达较模型组显著上调。AQP1蛋白在腺嘌呤模型组肺脾肾各组织中表达均增加,经肉苁蓉干预的大鼠肺肾组
织中AQP1蛋白表达减少。结论肺、脾、肾均参与水液调节,AQP1是其分子基础之一,补益肾阳药物肉苁蓉有上调AQP1基因
的作用,AQP1蛋白的表达还受到其他因子的调控。
相似文献
备肾阳虚大鼠模型,并予肉苁蓉煎液进行干预6周,检测尿17羟皮质醇值含量、尿肌酐和尿渗透压,检测水通道蛋白1(AQP1)基
因在肺、脾、肾的表达量的变化,及AQP1蛋白在各组织的表达情况。结果腺嘌呤模型大鼠尿17羟皮质醇值含量较正常组降
低,符合肾阳虚,同时尿肌酐和尿渗透压降低。AQP1基因在腺嘌呤模型大鼠脾、肾组织的表达下调,肉苁蓉干预组AQP1基因
在肺、肾组织的表达较模型组显著上调。AQP1蛋白在腺嘌呤模型组肺脾肾各组织中表达均增加,经肉苁蓉干预的大鼠肺肾组
织中AQP1蛋白表达减少。结论肺、脾、肾均参与水液调节,AQP1是其分子基础之一,补益肾阳药物肉苁蓉有上调AQP1基因
的作用,AQP1蛋白的表达还受到其他因子的调控。
相似文献
89.
肾衰冲剂抑制体外肾成纤维细胞增殖及分泌TNF-α的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 通过观察肾衰冲剂在体外对肾成纤维细胞增殖和分泌TNF α的影响和作用 ,阐释其减轻肾纤维化的机制。方法 制备肾衰大鼠毒素血清及肾衰冲剂含药血清 ,加入成纤维细胞培养液中 ,观测细胞增殖和分泌的变化。结果 大鼠体内用药后ET 1由 (30 5 5 74± 16 6 6 5 )ng/L降至(1184 90± 191 6 4)ng/L(P <0 0 1) ;体外用药后成纤维细胞的增殖由 (0 5 34± 0 0 37)降至 (0 4 99±0 0 5 0 ) (P <0 0 5 ) ,分泌的TNF α由 (8 33± 1 4 8)IU/mL降至 (5 70± 0 6 9)IU/mL(P <0 0 1)。结论 肾衰冲剂可以抑制成纤维细胞的增殖 ,其机制之一可能与降低ET 1从而减少成纤维细胞TNF α的分泌量有关 相似文献
90.