ciRS-7/miR-7轴调控肿瘤生长转移的研究进展

抑癌因子miRNA-7（miR-7）在肿瘤组织发生中表达下降,但机制未明。最近发现环状RNA-7（ciRS-7）具有miR-7海绵样吸附作用,从而抑制miR-7的功能,该发现为探索miR-7在肿瘤中表达降低的原因开辟了新的途径。目前认为ciRS-7/miR-7轴不仅具有重要的生物学作用,同时参与机体多种疾病的发生发展。笔者就ciRS-7/miR-7轴调控肿瘤生长转移的研究进展进行综述。     

心理干预在胃镜检查中的应用研究

目的：探讨心理干预在胃镜检查过程中的护理效果,提高患者的舒适度。方法：80例患者随机分为观察组和对照组各40例,观察组患者在检查前及检查过程中均给予心理干预护理措施,对照组采用传统的护理方法,比较二者的护理效果。结果：观察组患者在检查前及检查过程中均给予心理干预护理措施,血压、呼吸、心率和检查时间方面均优于对照组;完成检查的时间也明显短于对照组。结论：在胃镜检查过程中给予患者心理干预,可以帮助患者克服心理障碍,顺利地完成检查,获得良好的临床效果,值得临床推广。     

罗格列酮、5-AsA和VSI#3对SW480细胞TR4、PPARy、NF—KB表达的影响

目的探讨罗格列酮、5-ASA和VSL#3对SW480细胞TLR4-NF-KB信号途径关键位点蛋白表达的影响。方法 SW480细胞分为5组,4组以脂多糖（LPS）50ng／ml刺激24h,另一组仅加入无LPS的RMPI1640为对照组。刺激后,3组分别以罗格列酮（10μmol／L）、5-ASA（1mg／m1）和VSL#3（0．0lg／m1）干预2h。收集各组上清液,用WB法检测各组TLR4、NF-KB、PPARy蛋白的表达,用ELISA法测量IL-8生成量。结果VSL#3明显减少11LR4表达,促进PPARy表达,抑制NF-KB活化;罗格列酮、5-ASA明显促进PPARy表达,阻止NF-KB活化,对TLR4基本无影响。LPS组IL-8生成量明显高于对照组;罗格列酮、5-ASA、VSL#3干预可明显降低IL-8生成量。结论TLR4-NF-KB信号途径是重要的信号通路,PPARy对这条信号通路有抑制作用。VSL#3通过同时降低,rLR4表达和增加PPAR7的表达,抑制NF-KB的活性,抑制这条信号通路,最终缓解炎症。罗格列酮的作用可能主要是通过增加PPARy表达和促进其活性实现。PPAR1是5-AsA的作用靶点之一。     

肝纤维化大鼠血清纤维化酶谱的变化及意义探讨

目的：探讨肝纤维化大鼠血清纤维化酶谱（β-NAG、BDGP、AST、MAO、ALD）活性的变化及其与肝组织病理学变化的关系，为临床肝纤维化的非创伤性诊断提供新的简便的血清参考标志物。方法：用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型，观察大鼠血清肝纤维化酶谱活性变化以及肝脏组织病理学的变化。结果：肝纤维化大鼠血清β-NAG、BDGP、AST、MAO、ALD活性均明显增加，并与肝纤维化程度正相关；β－NAG敏感性、特异性分别为82．4％、80．0％，BDGP敏感性、特异性分别为47．1％、70．0％；AST、MAO、ALD阳性率分别为93．3％、83．3、66．7％，联合检测5种血清酶阳性率可达到92．3％。结论：CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清β－NAG、BDGP、AST、MAO、ALD活性明显增加，其检测有助于肝纤维化的无创诊断，可为临床应用提供参考依据。     

肝硬化腹水治疗研究进展

腹水是肝硬化的常见并发症.确诊10年以内的肝硬化患者,50%以上的可能发生腹水,又有约50%的患者在出现腹水后2年内死亡.对肝硬化腹水的处理是肝硬化治疗中的重要环节,目前尚缺乏有效治疗手段,严重影响了患者的生活质量及预后.肝硬化腹水治疗的目标是调节肝硬化患者水钠平衡,纠正循环功能紊乱.本文就近年肝硬化腹水的治疗进展作一综述.     

肝硬化腹水的治疗研究进展

肝硬化是肝细胞广泛变性及坏死基础上并发的肝纤维组织弥漫增生、假小叶形成,最终导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。研究表明,慢性肝病发展成肝硬化后,10年内腹水发生率大于50%〔1〕,出现腹水的患者合并肝肾综合征(HRS)、自发性细菌性腹膜炎(SBP)、电解质紊乱的几率大大提高,患者3年生存率低于50%。本文对近年来国内外肝硬化腹水的规范化治疗综述如下。     

联合检测血清 INSTNF-αSOD对NAFLD的临床意义

目的:探讨血清胰岛素(INS),肿瘤坏死因子α(TNF-α),超氧化物岐化酶(SOD)浓度变化对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)诊断及预后判断的临床应用价值。方法:采用放射免疫法检测INS TNF-α,化学法检测SOD,根据HOMA-IR=[FBG(mmol/l)×FIN(mIU/l)]/22.5计算胰岛素抵抗指数(IRI)〔1〕。结果:(1)NASH组INS浓度(24.810±9.017)mIU/l及IRI(6.733±2.501)显著高于NC组(15.460±6.012)mIU/l,(4.131±2.158)(P<0.05),NASFL组INS浓度(21.180±11.610)mIU/l及IRI(6.462±2.872)显著高于NC组(P<0.05),NASH组INS浓度及IRI与NASFL组比较差异无显著性(P>0.05)。(2)NASH组TNF-α浓度(0.322±0.165)ng/ml显著高于NC组(0.254±0.093)ng/ml(P<0.05),NASFL组与NC组TNF-α浓度比较差异无显著性(P>0.05),NASH组TNF-α浓度显著高于NASFL组(0.271±0.098)ng/ml(P<0.05)。(3)NC组SOD浓度(112.200±7.978)U/ml显著高于NASH组(72.540±1.325)U/ml(P<0.05),NASFL组SOD浓度(109.900±8.903)U/ml显著高于NASH组(P<0.05),NASFL组与NC组SOD浓度比较差异无显著性(P>0.05)。结论:联合检测血清INS、TNF-α、SOD对NAFLD的诊断及预后判断具有一定的临床参考价值。