甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响及发生机制。方法 选用成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）及甜菜碱组（450 mg/kg灌胃）,每组6只大鼠。SO组：开胸,前降支动脉下穿线不结扎,IR组和甜菜碱组：开胸,缺血30 min,再灌注4 h。ELISA法检测并比较3组大鼠心肌损伤标记物乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶b（CK-Mb）和肌钙蛋白I（cTnI）和检测炎症因子（HMGB1、IL-17A、IL-6以及TNF-α）的表达。Western Blot法检测并比较3组大鼠心肌组织凋亡蛋白（caspase-3,Bcl-2和Bax）的相对表达量。结果 与SO组比较,IR组中心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）、炎症因子和凋亡蛋白的表达均增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与IR比较,甜菜碱组心肌损伤标记物、炎症因子和凋亡蛋白的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甜菜碱可以通过抑制炎症反应和心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌IR损伤。     

甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的影响及发生机制。方法 选用成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表分为假手术组（SO组）、缺血再灌注组（IR组）及甜菜碱组（450 mg/kg灌胃）,每组6只大鼠。SO组：开胸,前降支动脉下穿线不结扎,IR组和甜菜碱组：开胸,缺血30 min,再灌注4 h。ELISA法检测并比较3组大鼠心肌损伤标记物乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶b（CK-Mb）和肌钙蛋白I（cTnI）和检测炎症因子（HMGB1、IL-17A、IL-6以及TNF-α）的表达。Western Blot法检测并比较3组大鼠心肌组织凋亡蛋白（caspase-3,Bcl-2和Bax）的相对表达量。结果 与SO组比较,IR组中心肌损伤标记物（CK、LDH和cTnI）、炎症因子和凋亡蛋白的表达均增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。与IR比较,甜菜碱组心肌损伤标记物、炎症因子和凋亡蛋白的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甜菜碱可以通过抑制炎症反应和心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌IR损伤。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛Meta分析

目的评价丹参酮ⅡA磺酸钠联合低分子肝素治疗小稳定型心绞痛的效果。方法计算机枪索中国学术期刊网络出版总库、CNKI（1994—2011）、万方医学数据库（1999-2011）、维普中文科技期刊全文数据库（1989—2011年）中关于丹参酮ⅡA磺酸钠联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的随机对照试验,对符合标准的随机对照试验进行Meta分析。结果共命中7篇符合条件文献。Meta分析结果显示,治疗2周后试验组疗效优于对照组,总效应Z=6．12（P〈0．00001）,OR及其95％可信区间4．48（2．77,7．24）,其中3项研究对心电图进行评价,治疗2周后心电图改善情况试验组亦显著优于对照组,总效应Z=3．80（P=0．0001）,OR及其95％可信区间2．83（1．65,4．84）。结论不稳定型心绞痛患者在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和低分子肝素可明显改善心绞痛症状,有效控制心绞痛发作。     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。