单核细胞 /高密度脂蛋白比值与 2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的探讨单核细胞 /高密度脂蛋白比值( MHR)与 2型糖尿病周围神经病变( DPN)的相关性。方法选取 2018年 8月至 2021年 3月在徐州医科大学附属医院住院的 2型糖尿病病人 431例,其中未并发 DPN病人 183例(对照组),并发 DPN病人 248例( DPN组)。收集以上两组病人一般临床资料,检测空腹血糖、糖化血红蛋白( HbA1c)、 C肽、血常规、血脂、生化、尿微量白蛋白等指标,计算 MHR,利用肌电图测定所有对象下肢神经传导速度及 F波潜伏期。采用多因素 logistic回归分析探讨糖尿病病人并发 DPN的影响因素,采用受试者操作特征曲线( ROC曲线)分析 MHR对糖尿病病人并发 DPN的预测价值。结果 DPN组的糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足人数所占比例、年龄、病程、尿酸、胱抑素 C、右胫神经 F波潜伏期、单核细胞、高密度脂蛋白胆固醇、右腓总神经传导速度、右腓肠神经传导速度与对照组比较,均差异有统计学意义( P<0.05)。 DPN组的 MHR水平［ 3.60(2.61,4.71)］ ×109/mmol明显高于对照组［ 0.28(0.21,0.34)］ ×109/mmol,差异有统计学意义( P<0.001)。多重 logistic回归分析显示,年龄、病程、糖尿病视网膜病变、尿酸、 MHR为病人发生周围神经病变的影响因素( P<0.05)。 Spearman相关性分析结果显示, MHR与右腓总神经传导速度、右腓肠神经传导速度呈负相关,与右胫神经 F波潜伏期呈正相关。通过 ROC曲线检测, MHR的 AUC面积、截断值分别是为 0.703、0.312,特异度和灵敏度分别为 65.6%、66.9%。结论 MHR在 DPN病人中呈高水平, MHR血清水平有望用于临床上 DPN的风险评估和预测     

老年2型糖尿病患者单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与骨质疏松相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(monocyte/HDL-C ratio,MHR)与骨质疏松的关系。方法收集2014年1月至2019年12月在徐州医科大学附属医院内分泌科住院的老年2型糖尿病患者227例,按骨密度结果将其分为正常组(40例)、骨量减少组(56例)、骨质疏松组(131例)。记录患者一般临床资料,检测白细胞计数(WBC)、单核细胞计数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白水平(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甲状腺功能相关指标、胰岛功能相关指标等指标,计算MHR水平,采用双能X线骨密度仪测定所有对象腰椎1～4(L1-L4)、股骨颈、Ward’s三角、大粗隆的骨密度(BMD)值。结果骨质疏松组的年龄、单核细胞、MHR比正常组和骨量减少组明显升高(P0.05)。骨质疏松组的身高、LDL-C、UA比正常组和骨量减少组明显下降(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,T2DM患者MHR水平与骨密度呈负相关。多重Logistic回归分析结果显示,在老年2型糖尿病患者中,年龄、性别(女)、MHR、TC是骨质疏松症的独立危险因素。通过ROC曲线检测,MHR的AUC面积、cut-off值分别是0.728与0.338,特异性与灵敏度依次是0.750、0.656(95%CI:0.664～0.793),具有较高的诊断价值。结论老年2型糖尿病伴骨质疏松症患者血清MHR水平可为预测诊断指标,为临床提供指导作用。     

胰腺脂肪浸润的CT参数与2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)合并脑梗死(cerebra infarction, CI)患者胰腺脂肪浸润(pancreatic steatosis, PS)的CT参数差异,及其与CI的相关性。方法 连续性纳入2018年10月～2022年2月在徐州医科大学附属医院住院的T2DM患者152例,根据头颅CT结果按照是否合并CI分为两组,即单纯T2DM组(单纯组,n=44)及T2DM合并CI组(脑梗死组,n=108),同时选取同期体检的健康人群作为对照组(n=41)。收集纳入患者的临床资料,并检测胱抑素C(Cyc-C)、血脂等生化指标。在腹部CT平扫上测量胰腺及脾脏的CT密度(HU值),计算胰腺及脾脏平均值(P_平均、S_平均),并计算胰腺CT密度指数[胰腺与脾脏的密度差值(P-S)和胰腺与脾脏的密度比值(P/S)]。比较不同组间临床资料的差异,采用Logistic回归模型筛选T2DM合并CI的危险因素,选用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲...     

SIRT1对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空的影响及机制

目的 研究沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空率的影响及机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠采用数字法随机分为空白组、模型组、溶剂对照组、白藜芦醇（resveratrol,Res）组,每组8只。除空白组以外,其余小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）造模,空白组小鼠给予等量的柠檬酸缓冲液腹腔注射。造模成功后,Res组小鼠给予Res 30 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,溶剂对照组小鼠给予等量DMSO0.9%（质量分数）氯化钠注射液溶液腹腔注射,持续6周。6周后采用固体胃排空法测胃排空率,比色法检测小鼠胃窦组织中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法（Western blotting,WB）检测胃窦组织中SIRT1、BTB-CNC异体同源体1（BTB and CNC homology 1,Bach1）、酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase receptor,c-kit）和血红蛋白氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的表达变化。结果 与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃排空率明显下降,与模型组小鼠相比,Res组小鼠胃排空率明显升高（P<0.05）;与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃窦组织中T-SOD活力下降,MDA含量升高,与模型组小鼠相比,Res组小鼠T-SOD活力升高,MDA含量下降（P<0.05）;模型组小鼠胃窦组织中SIRT1、c-kit、HO-1较空白组下降,而Bach1浓度高于空白组;Res组小鼠SIRT1、c-kit、HO-1均较模型组上升,而Bach1浓度低于模型组（P<0.05）。结论 上调SIRT1可以通过调控Bach1和HO-1蛋白浓度,减轻糖尿病胃轻瘫小鼠胃组织中的氧化应激,维持小鼠正常的胃排空。