1例遗传性血色病继发糖尿病患者的护理

正遗传性血色病(HHC,HH),是常染色体隐性遗传疾病;因铁代谢相关基因发生突变,所编码的蛋白功能发生改变,导致体内铁吸收过多、排出减少,使组织器官中铁质进行性沉积,导致脏器功能损害,产生肝硬化、糖尿病、心肌病、心律失常、性功能减退、关节炎、皮肤色素沉着等临床病症~([1,2])。流行病学调查发现, 有20%～50% 的遗传性血色病(GH) 患者同时伴有糖尿病~([3])。HH通常在40～50岁发病,在欧洲、美洲白人中常见,男性发病率高于女性,北欧患     

硫化氢调控机体糖代谢的研究进展

糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。     

Graves病并粒细胞缺乏症患者的护理

对4例Graves病并发粒细胞缺乏症患者实施消除诱因、抗感染及升白细胞治疗,同时做好感染的预防,病情观察,饮食指导,心理护理及健康教育.结果 4例患者住院7～10 d后感染基本控制,粒细胞绝对数恢复至正常范围.提示积极防治感染及升白细胞治疗是Graves病并粒细胞缺乏症患者治疗的关键,有效的护理干预是顺利进行治疗的保证.     

胰激肽原酶治疗糖尿病足38例疗效分析

目的 观察胰激肽原酶改善微循环干预治疗糖尿病足的疗效。方法 选择38例确诊为糖尿病足的患者，结合下肢血管多普勒超声显像、肌电图、血液流变学检测，确定疗效。结果 胰激肽原酶治疗后，肢体影色多普勒超声显像显示下肢血管血流明显加快(P＜0．01)；神经电生理异常均有不同程度改善；血液粘度明显下降(P＜0．01)；足部症状明显缓解。结论 胰激肽原酶是一种干预糖尿病足进展的有效药物。     

胰腺α细胞向β细胞转分化研究进展

功能性胰岛β细胞数量的减少会导致血糖升高,研究发现,可通过增加功能性β细胞数量来改善高血糖。补充β细胞数量的途径有很多,其中包括诱导α细胞转分化为β细胞。了解胰腺β细胞的发育分化过程、α细胞转分化为β细胞相关转录因子变化情况以及现有的促进转分化相关途径,有助于寻找更多促进转分化作用靶点,从而为补充功能性β细胞找到新途径,为治疗糖尿病提供新思路。     

RNA干扰抑制Nogo-A基因表达及对PC12细胞凋亡的影响

为研究Nogo-A基因沉默对细胞凋亡的影响,本文构建了靶向Nogo-A的短发夹样RNA(short hairpin RNA,shRNA)真核表达载体并经脂质体转染到培养的PC12细胞。分别以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法检测转染48h后Nogo-A mRNA及蛋白表达的变化。在转染后不同时间应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,用原位末端标记(TUNEL)法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果显示:由shRNA产生的小干扰RNA(siRNA)可有效抑制PC12细胞Nogo-A基因的表达。Nogo-A siRNA处理组细胞的增殖活性增加、凋亡率明显下降。本结果提示,Nogo-A基因可能与细胞凋亡有关。     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。     

大剂量利血生片治疗白细胞减少症的有效性和安全性

目的评价大剂量利血生片治疗白细胞减少症的临床疗效和安全性。方法将70例抗甲亢药物引起的白细胞减少症患者随机分为3组：A组30例，口服大剂量利血生片40mg／次，每日3次；B组30例，口服常规剂量利血生片20mg／次，每日3次；C组（安慰剂组）10例，口服维生素B1片20mg／次，每日3次。疗程均为4周，观察治疗前后白细胞计数的变化和不良反应，并进行组间疗效对比。结果A组显效16例，有效10例，无效4例，总有效率为87％；B组显效9例，有效12例，无效9例，总有效率为70％。两组总有效率均明显高于安慰剂组（20％，P〈0．01），但A组优于B组（P〈0．05）。在治疗过程中未发现利血生片有任何毒副作用。结论大剂量利血生片治疗白细胞减少症，疗效优于常规剂量且安全。