先天性小肠闭锁术后肠动力功能障碍的原因探讨

目的探讨小肠闭锁术后发生肠动力功能障碍的原因及手术切除病变肠管范围。方法对小肠闭锁手术切除小肠标本15例及对照组6例非肠道或神经系统疾病死亡的足月新生儿尸检小肠标本肠壁S-100蛋白、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和c-kit蛋白进行免疫组化研究。观察闭锁两端肠壁肠神经系统（ENS）、平滑肌和肠间质细胞（ICCs）病理改变及其分布范围，并行统计学处理。结果闭锁近端肠壁S-100、α-SMA和c—kit阳性表达明显低于对照组。随远离盲端，以上指标呈逐渐增加趋势。在闭锁近端16cm、远端4cm处，三者病变总体趋于正常。结论小肠闭锁两端肠壁与肠动力密切相关的ENS、平滑肌和ICCs均存在病变。是小肠闭锁术后发生肠道动力功能障碍的原因。在患儿小肠长度允许的情况下．切除闭锁近端肠管16cm以上，而远端切除4cm．可减少或避免术后肠动力功能障碍的发生。     

早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞与成纤维细胞共培养模型的建立

目的建立早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)与肺成纤维细胞(LF)共培养模型,为研究肺发育和肺损伤时AECⅡ和LF的相互作用提供实验基础。方法分离、纯化胎鼠AECⅡ和LF,通过插入式培养皿和培养板来构建AECⅡ-LF共培养模型。AECⅡ以5×105／mL的密度接种到6孔板中,LF以1×106／mL的密度接种到PCF插入式Millicell培养皿中,以6孔板中不放入套皿单独培养的AECⅡ为对照。用倒置显微镜观察AECⅡ形态和基本生长情况,台盼蓝染色了解细胞成活情况,免疫细胞化学染色法检测AECⅡ Ki67表达。结果早产大鼠AECⅡ和LF共培养模型成功构建。共培养2 d与单独培养2 d相比,AECⅡ的形态、活力和增殖无明显差异。共培养4 d,AECⅡ仍可保持其细胞形态,细胞数目、细胞活力;AECⅡ Ki67表达较单独培养4d 明显增加。结论体外构建的早产大鼠AECⅡ与LF共培养模型,部分模拟了体内微环境。AECⅡ和LF共培养体系有利于保持 AECⅡ的增殖和分化功能,可用于体外研究肺发育和肺损伤时AECⅡ和LF的相互作用。     

过氧化物酶增生物激活受体γ激动剂对肝星状细胞α1(I)胶原表达的影响

目的观察过氧化物酶增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对肝星状细胞株(HSC-T6)前胶原α1(Ⅰ)表达的影响,以进一步探讨PPARγ在肝纤维化进程中的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,取对数生长期的细胞分为空白对照组、TGFβ-对照组和15d-PGJ2处理组,TGF-β对照组和15d-PGJ2处理组均给予TGF-β因子(终浓度3 ng/ml)共孵育6 h,15d-PGJ2处理组再用1、2、3μmol/L的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24 h。应用RT-PCR、Westernblot方法观察分析各组间肝星状细胞PPARγ、前胶原α1(Ⅰ)基因表达的变化。结果15d-PGJ2能够显著上调PPARγmRNA和蛋白的表达水平,15d-PGJ2处理组的相对吸光度值较空白对照明显升高(P<0.05),而TGFβ-对照组与空白对照组差异无显著性意义(P>0.05)。在TGFβ-刺激下,TGF-β对照组前胶原α1(Ⅰ)mRNA水平均升高,同空白对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);15d-PGJ2处理组细胞前胶原α1(Ⅰ)mRNA水平与空白对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),但与TGFβ-对照组相比,其表达明显受抑制(P<0.05)。结论PPARγ激动剂15d-PGJ2能够通过上调PPARγ表达而抑制前胶原α1(Ⅰ)转录,提示PPARγ可抑制肝纤维化的发生发展。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅱ.联合作用

目的 探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的联合作用.方法 健康2月龄Wistar大鼠80只,按3×2析因设计随机分为8组(雌雄各4组).以1/30LD50剂量隔日灌胃1次,即0,Cyp 8.0mg/kg bw,MP 0.23mg/kg bw,Cyp 8.0+MP 0.23mg/kg bw,连续30天,对照组用色拉油.测量大鼠体重增长,脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH);以及免疫指标IgG和IgA,取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率.结果 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大多数指标为相加作用,但对卵巢和肾脏重量、淋巴细胞转化率和血清IgA为拮抗作用;对雌二醇的联合作用则有性别差异对雌鼠为协同作用,两种农药能分别使雌鼠血清雌二醇升高1.44倍或1.21倍;而对雄鼠则为相加作用,氯氰菊酯可使雄鼠E2值增加64.64%.结论 氯氰菊酯和甲基对硫磷混配可对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能产生联合作用,雌二醇是较敏感的指标.     

细支气管-肺泡细胞癌的临床特点及预后分析

目的探讨细支气管-肺泡细胞癌的临床特点及预后。方法对1987年4月～2002年6月接受手术治疗的本组细支气管-肺泡细胞癌患者进行回顾性分析。结果88例细支气管-肺泡细胞癌患者，占同期肺癌手术患者的6．6％。Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅲb、Ⅲa、Ⅲb期患者的5年生存率分别为100．0％、66．7％、0、30．0％、30．0％、15．4％。Cox比例风险模型中，性别、年龄、病灶的数量、肿瘤的最大直径、是否伴有胸水、手术方式及TNM分期的危险度分别为0．6（P〉0．05）、1．0（P〉0．05）、1．1（P〉0．05）、0．5（P〉0．05）、2．1（P〉0．05）、0．9（P〉0．05）、4．6（P〈0．01）。结论TNM分期是细支气管-肺泡细胞癌患者术后生存率的独立影响因素。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

医学院校开设医学美术课程的实践研究

文章阐述了医学生人文素质、艺术素质教育的重要性,并结合实践介绍了医学美术的概念和内涵,指出医学院校开设医学美术课程对全面培养和提高医学生的素质发挥着一定作用。     

老人便秘是脑梗心梗的"导火索"

长期严重的便秘,可使人的精神紧张,头昏脑胀,口舌生疮,爱发脾气,吃不下饭,睡不好觉。更为危险的是,便秘时往往蹲的时间很长,患者脸红脖子粗,也解不出大便。可能会造成血压升高,脑血管破裂、心肌梗死而导致突然死亡。因而,必须充分重视便秘对高血压、心脏病、血管硬化等病人的危害。     

伊托必利治疗功能性消化不良的随机双盲对照试验104例

目的:观察国产伊托必利片治疗功能性消化不良的疗效和药物安全性。方法:将209例功能性消化不良病人,采用随机双盲、阳性药物对照试验方法,随机分为2组,伊托必利(受试)组给伊托必利50mg,餐前口服,每日3次;多潘立酮(对照)组给多潘立酮10mg,餐前口服,每日3次。疗程均为2或4wk。结果:伊托必利组治疗功能性消化不良总有效率为89%,与对照组多潘立酮(89%)相比无差异(P>0.05);明显改善病人消化不良临床症状和体征,显著改善胃排空功能(P<0.01),与对照组相比无差异。伊托必利组不良反应发生率为4%,与多潘立酮组(5.9%)比较无统计学差异。结论:伊托必利治疗功能性消化不良是安全、有效。