槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨槲皮素对颞叶癫痫大鼠学习记忆能力的作用及其机制。 方法45只成年雄性SD大鼠,应用随机数字表法完全随机分为健康组、癫痫组和槲皮素干预组(40 mg/kg),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射法建立颞叶癫痫模型。Morris水迷宫试验检测大鼠定位航行能力和空间探索能力;试剂盒测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠海马组织转录因子NF-E₂相关因子2(Nrf2)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的相对表达量。采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计分析,平台象限潜伏期时间、停留时间、海马组织各酶活性多组间比较采用单因素方差分析,若P<0.05,进一步用最小差值显著法(LSD)进行两两比较。 结果各组大鼠水迷宫实验第3,4,5天寻找平台的潜伏期时间分别为,癫痫组(41.4±1.8)s、(41.7±1.9)s、(40.6±2.1)s,健康组(29.5±1.2)s、(22.8±0.4)s、(18.3±1.4)s,槲皮素干预组(31.7±2.6)s、(31.1±1.4)s、(30.2±1.5)s,各组差异有统计学意义(F＝123.49,162.49,98.01;P<0.05);各组大鼠在平台所在象限的游泳时间分别为,癫痫组(32.5±5.9)s,健康组(54.3±6.1)s,槲皮素干预组(45.8±5.9)s,差异有统计学意义(F＝107.58,P<0.05)。槲皮素干预组大鼠海马组织T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px水平均高于癫痫组[(5.5±1.4)U/mg, (3.3±1.1)U/mg;(58.7±13.9)U/mg,(35.3±12.4)U/mg;(15.3±4.6)U/mg, (10.2±4.2)U/mg;(38.7±11.6)U/mg,(23.9±10.3)U/mg],差异有统计学意义(F＝99.21,205.37,20.06,92.97;均P<0.05)。抗氧化关键基因Nrf2 mRNA相对表达量分别为,癫痫组(0.25±0.11),健康组(1.00±0.13),槲皮素干预组(0.82±0.15),差异有统计学意义(F＝374.74,P<0.05)。BDNF mRNA相对表达量,癫痫组(1.82±0.22),健康组(1.00±0.18),而槲皮素干预组(1.22±0.19),差异有统计学意义(F＝323.34,P<0.05)。 结论槲皮素干预可提高癫痫大鼠学习认知能力,海马组织抗氧化能力的提升可能是槲皮素减轻癫痫大鼠认知功能障碍的可能机制之一。     

糖尿病性脂肪肝与酒精性脂肪肝临床特点分析

目的观察糖尿病性脂肪肝与酒精性脂肪肝的临床特点。方法收集我院2010年1月到2015年1月收治的酒精性脂肪肝患者40例,糖尿病性脂肪肝患者(非酒精)62例,通过问卷调查和全自动生化分析检查患者基本临床资料和生化指标。结果酒精性脂肪肝中男性比例为67.50%,高于糖尿病性脂肪肝为56.45%,但差异无统计学意义(P0.05)。年龄、病程、BMI等在两组间差异无统计学意义(P均0.05),糖尿病性脂肪肝同时发生高血压、高血糖、高尿酸血症、肥胖症等比例高于酒精性脂肪肝,冠心病、胆石症低于酒精性脂肪肝,差异均具有统计学意义(P均0.05)。糖尿病性脂肪肝中GGT、TG、TC、LDL-C、UA、ApoA、AST、ALT等肝功能指标高于相应酒精性脂肪肝,Alb、TBil等低于相应酒精性脂肪肝,差异具有统计学意义(P均0.05),HDL-C在两组间差异无统计学意义(P0.05)。结论糖尿病性脂肪肝同时伴有高血压、高血脂、高血糖患者较多,并且肝功能损害较酒精性脂肪肝大。     

破骨细胞对IGF-1诱导成骨细胞骨同化的促进作用

目的 探讨破骨细胞(osteoclast, OC)存在时IGF-1对成骨细胞(osteoblast, OB)活性的影响。方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及RANKL诱导分化成熟的破骨细胞。以10ng/ mL的rhIGF-1直接干预单独或与破骨细胞共育的成骨细胞, 并设空白对照组,培养12h,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;培养8d后Von kossa钙化染色法观察矿化结节的形成。结果 成骨细胞、破骨细胞共培养时,rhIGF-1作用12h能够明显促进成骨细胞增殖(P<0.05),抑制成骨细胞的凋亡(P<0.05),使细胞内ALP活性升高(P<0.05),8d时钙化结节的个数及面积百分比升高(P<0.05);与单独培养的成骨细胞组有显著性差异。结论 破骨细胞可明显促进IGF-1所诱导的成骨细胞骨同化作用。     

重组人瘦素真核表达载体在GK大鼠体内表达对自发性糖尿病的影响

成模的18只GK大鼠随机分为3组(每组6只)林格式液对照组、空载体对照组、瘦素表达组.瘦素表达组分别通过尾静脉和胫骨前肌肉多点注射注入500ug表达质粒,对照组分别注入林格式液和空载体.观察各组大鼠血清瘦素、体重、腹膜后脂肪、血糖以及血脂的变化.结果瘦素表达组的血清瘦素水平较两个对照组持续增加及体重、腹膜后脂肪以及血糖和血脂较对照组明显下降(P＜0.01).结论GK大鼠体内瘦素水平增加和作用增强可以促进糖、脂代谢,提高胰岛素的敏感性,对其自发性2型糖尿病有积极、肯定的作用.     

2型糖尿病患者治疗后血清内脏脂肪素水平的变化及其与炎症因子的关系

目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者治疗前后血清内脏脂肪素(Visfatin)水平的变化及其与炎症因子的关系. 方法 选取T2DM患者44例,用胰岛素泵强化治疗12~15d,同时给予调脂、降压等综合治疗.记录人体测量参数.监测治疗前后生化指标及空腹血清Visfatin、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化. 结果 治疗后血清Visfatin水平由(10.62±2.44)μg/L降至(8.38±1.72)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01).Pearson相关分析显示,治疗后血清Visfatin的下降值与WC、WHR以及TG、LDL-C、FBG、hsC-RP、TNF-α和IL-6的下降值呈正相关.多元逐步回归分析显示,WHR是影响Visfatin下降的独立相关因素. 结论 T2DM患者治疗后血清Visfatin水平较治疗前显著下降,且与其他血清炎症因子的下降正相关,提示Visfatin可能在T2DM的发生发展中起重要作用.     

TCF7L2基因rs290487多态性与2型糖尿病相关研究

采用PCR—RFLP技术,对100例正常个体和100例T2DM患者的TCF7L2基因rs290487多态性进行检测,结果：在病例组和对照组TCF7L2的多态性位点rs290487等位基因的频数分布差异无统计学意义（x^2=0．251,P〉0．05）;基因型的频数分布差异无统计学意义（x^2=0．248,P〉0．05）。Logistic回归显示,与CC基因型比较,携带突变等位基因T的基因型（CT和TT）并没有改变患T2DM的风险,该多态性与T2DM的易感性关联无统计学意义。结论：在中国济南地区人群的TCF7L2基因rs290487多态性可能与T2DM无关     

青少年起病的成人型糖尿病一家系八例

先证者(Ⅲ6)男,16岁,汉族。因两个姐姐均死于糖尿病酮症酸中毒而前来体检。查体:身高170cm,体重54kg,血压110/70mmHg。面容无特殊,全身皮肤粘膜无异常,视力、听力均正常,心肺正常,肝脾不大。实验室检查:口服75克葡萄糖耐量试验:空腹血糖8.03mmol/L(正常3.9~5.6mmol/L),0.5h8.18mmol/L,1h12.36mmol/L,2h15.22mmol/L,3h17.64mmol/L;胰岛素释放试验:空腹胰岛素5.32mU/L(正常3~17mU/L),0.5h6.25mU/L,1h19·04mU/L,2h19.88mU/L,3h14.05mU/L;肝肾功能、血脂未见异常;胰岛自身抗体:ICA阴性,谷氨脱羧酶抗体阴性;尿常规:尿糖(+/-),酮体阴性,…     

PTHrP与乳腺癌溶骨性骨转移的研究进展

甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)是由多种组织细胞分泌的一种活性分子,具有广泛的生物学功效。研究发现,多种肿瘤组织过度表达PTHrP,尤其是乳腺癌。PTHrP作为重要的破骨细胞活性介导因子之一,诱导破骨细胞分化和成熟,在乳腺癌溶骨性骨转移的发生、发展中起着重要作用。此外,PTHrP还与骨的微环境共同调控乳腺癌骨转移的恶性循环。     

空腹血糖受损、血脂与β细胞功能

本文综述了空腹血糖受损(IFG)的发生率,其在不同性别、地区、种族间的分布特点。IFG伴随着脂代谢紊乱,且脂代谢紊乱早于糖代谢紊乱。由糖耐量减低(IGT)演变为2型糖尿病(T2DM)的过程中,除有前期血游离脂肪酸升高外,长期脂质代谢紊乱可引起β细胞内脂质沉积增加、线粒体形态异常、β细胞凋亡增加和功能下降。分析脂质代谢及脂毒性对胰岛β细胞功能损伤的机制并进行干预,对早期逆转β细胞功能的损伤,预防T2DM和由脂代谢紊乱所引起的与血管内皮脂质沉积有关的心、眼、肾、脑并发症的发生有重要意义。