慢病毒介导的NGF基因沉默对PC12细胞分化的影响

目的探讨慢病毒介导的神经生长因子(nerve growth factor,NGF)基因沉默后对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocytoma cell,PC12)分化的影响及其机制。方法构建NGF shRNA慢病毒载体。培养PC12细胞,随机分为5组(n=3):1正常对照组(NC):PC12细胞置于DMEM/HG细胞培养液和促感染试剂polybrene中培养;2空病毒感染组(LV CON):PC12细胞置于空病毒和polybrene中培养;3慢病毒NGF shRNA1感染组(LV sh NGF1):PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA1和polybrene中培养;4慢病毒NGF shRNA2感染组(LV sh NGF2):PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA2和polybrene中培养;5慢病毒NGF shRNA3感染组(LV sh NGF3):PC12细胞置于慢病毒NGF shRN3和polybrene中培养。处理结束后,荧光显微镜下检测感染效率、荧光定量RT-PCR法检测细胞NGF mRNA表达水平、Western blot法检测慢病毒感染后细胞NGF、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)和磷酸化-ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达,细胞增殖检验试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,显微镜下观察PC12细胞形态,统计细胞突起长度和最大细胞直径。结果慢病毒感染PC12细胞的效率超过90%。与NC组相比,LV sh NGF3组NGF mRNA表达降低(P<0.05),NGF蛋白水平明显降低(P<0.05),ERK1/2蛋白表达和细胞活性无差异,p-ERK1/2蛋白表达有明显下降(P<0.01),细胞形态发生明显变化,细胞突起长度和最大细胞直径均变小(P<0.01),细胞分化被抑制。结论慢病毒介导的NGF基因沉默通过抑制ERK1/2活化,影响PC12细胞分化。     

氯诺昔康复合芬太尼用于全子宫切除术后自控静脉镇痛的研究

目的 观察氯诺昔康复合芬太尼用于全子宫切除术后自控静脉镇痛(PCIA)的有效性和安全性.方法 选择择期妇科全子宫切除手术患者60例,以术后自控静脉镇痛用药不同,随机均分为芬太尼组(F)和氯诺昔康复合芬太尼组(LF).分别记录两组术后4、8、12、24、48 h的视觉模拟评分法(VAS法)、Ramsay镇静评分、PCIA...     

帕瑞昔布钠对骨科患者术后舒芬太尼静脉镇痛效果的影响

目的观察帕瑞昔布钠对骨科患者术后舒芬太尼静脉镇痛效果的影响。方法全麻下行骨科手术的患者90例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机平均分为3组:对照组(C组)、帕瑞昔布钠20 mg组(P1组)、帕瑞昔布钠40 mg组(P2组),采用咪唑安定—依托咪酯—舒芬太尼—罗库溴铵全麻诱导,七氟醚—舒芬太尼—顺式阿曲库铵维持。手术结束后采用舒芬太尼2μg/kg行患者静脉自控镇痛(PCIA)。分别于术后1(T1)、4(T2)、8(T3)、12(T4)、24(T5)、48 h(T6)时,采用视觉模拟评分(VAS)评分评价患者疼痛程度;记录上述各时间点患者自控镇痛(PCA)总次数、总有效次数;上述各时间点舒芬太尼用量;并记录术后48 h内恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制和循环抑制的发生情况。结果与C组相比,P1组T2、T3时VAS评分降低,P2组T2～T6时VAS评分降低(P<0.05),P1组T2、T3时患者PCA总次数、总有效次数减少,P2组T2～T6时PCA总次数、总有效次数减少(P<0.05),P1组T2、T3时舒芬太尼用量减少,P2组T2～T6舒芬太尼用量减少(P<0.05)。与P1组比较,P2组T2-T6时VAS评分降低(P<0.05),T2～T6时患者PCA总次数、总有效次数减少(P<0.05),T2～T6舒芬太尼用量减少(P<0.05)。P2组较C组和P1组恶心、呕吐发生例数减少(P<0.05)。结论切皮前静脉给予帕瑞昔布钠40 mg能明显减少术后舒芬太尼的用量,术后镇痛效果满意。     

高频超声评价阿霉素造模大鼠心功能的实验研究

目的评价高频超声心动图在阿霉素(ADM)造模大鼠心力衰竭研究中的价值。方法 30只SD大鼠随机分成对照组、ADM组。大鼠尾静脉注射ADM制成心力衰竭模型。对两组大鼠行经胸高频超声心动图监测。分别取两组大鼠的心肌组织行HE染色及VG染色。结果高频超声心动图可以清晰显示大鼠的心脏结构,经超声测定ADM组与对照组心功能变化比较差异有统计学意义(P<0.01)。经高频超声心动图所证实的心力衰竭大鼠,HE染色及VG染色结果均证实其心肌组织明显受损。结论经胸高频超声心动图可以无创、准确地评价ADM造模大鼠心功能的改变,与病理结果一致。     

PI3K/Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨瑞芬太尼后处理对短暂脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路活化的关系.方法 随机分为5组：假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、瑞芬太尼后处理组[R组,0.6 μg/（kg·min）],LY294002＋瑞芬太尼后处理组（LY＋R组）及LY294002组（LY组）.采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注（I/R）模型.瑞芬太尼后处理于再灌注前5 min泵注瑞芬太尼.LY294002于再灌注前10 min经侧脑室缓慢泵入（0.3 ml/kg）.RT-PCR法测定bcl-2 和 bax基因的表达.Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡.结果 瑞芬太尼后处理可以显著抑制大鼠海马CA1区神经元的凋亡和bax基因的表达,并且促进bcl-2基因的表达（P〈0.05）.LY＋R组、LY组与Model组相比,bcl-2和bax基因表达的结果差异无统计学意义（P〉0.05）.结论瑞芬太尼后处理可以减轻脑缺血再灌注对大鼠的脑损伤,其作用机制可能与 PI3K/Akt信号通路的活化有关.     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的影响

目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.     

上肢尺桡骨开放性骨折患者应用多模式镇痛的康复护理的效果研究

目的研究上肢尺桡骨开放性骨折患者应用多模式镇痛康复护理的效果。方法选取100例该院2015年2月—2017年8月收治的上肢尺桡骨开放性骨折患者,随机分为对照组和试验组各50例。对照组实施常规镇痛康复护理,试验组实施多模式镇痛康复护理,比较术后各时点患者的疼痛评分。结果试验组患者术后各时点疼痛评分优于对照组,数据对比差异有统计学意义(P0.05)。结论上肢尺桡骨开放性骨折患者应用多模式镇痛康复护理能有效缓解其疼痛程度,更有利于病人术后康复,其临床价值较高。     

超声引导腹横肌平面阻滞教学方法的探讨

腹横肌平面阻滞通过阻滞前腹壁神经麻醉腹部组织,常用于腹部手术麻醉和急慢性疼痛治疗。传统体表定位法穿刺成功率低,而超声引导使腹横肌平面阻滞更加容易操作,应用范围更广。临床教学培训过程中,笔者发现学习超声引导腹横肌平面阻滞,需要掌握腹横肌平面的解剖、超声解剖和超声相关知识,并通过必要的模拟培训及循序渐进的临床实践来掌握。     

miRNA在缺血预处理保护心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

背景microRNAs(miRNAs)是一类由动物、 植物和病毒基因组编码的约由22个核苷酸组成的小分子单链RNA.近年来发现它在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)中发挥着重要作用,有望成为研究治疗心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的新靶点.目的 阐述不同miRNA在IPC保护心肌I/RI中的作用及其可能机制.内容IPC是经典的保护心肌I/RI的方法,IPC后心肌中miRNA表达谱发生改变,其中miR-1、miR-21、miR-133b-5p、miR-199a、miR-144/451可能通过不同的基因调节机制影响IPC保护心肌I/RI.趋向将miRNA与靶基因、 信号调节通路相结合将是未来研究miRNA调节IPC保护心肌I/RI的重要趋势.