舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎;缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3,1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI）,后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）;与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。     

远端组织缺血预处理对心脑保护作用的研究进展

缺血/冉灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤;缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是对I/R损伤的一种有效处理方式;远端预处理(remote preconditioning,RPC)是继IPC后一种新兴的,更简单又经济的,高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略,其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用,在临床上已有试用.     

自我管理对消化系统恶性肿瘤患者症状及生命质量的影响

目的 探讨自我管理对消化系统恶性肿瘤患者围术期疾病相关症状及其生命质量的影响.方法 采用方便抽样,将符合纳入标准的87例患者随机分到干预组和对照组中.最终74例患者完成全部研究,其中对照组38例,干预组36例.对照组给予常规护理,干预组在常规护理基础上进行自我管理干预.在患者人院第1天、术后第7天及出院前1d进行记忆症状评估量表(Memorial Symptom Assessment Scale,MSAS)测量,在患者入院第1天和出院前1d进行癌症治疗功能评价量表(Functional Assessment of Cancer Therapy-General,FACT-G)测量,以评定两组患者干预前后疾病相关症状水平及生命质量的变化.结果 干预前后干预组与对照组症状水平在不同时段有随时间变化的趋势,时间效应、分组效应及交互效应均有统计学意义(P＜0.01),干预组症状水平得分下降快于对照组.干预后,干预组患者生命质量总分及各维度得分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预前后,对照组患者生命质量除生理维度外,其他得分差异无统计学意义(P＞0.05),干预组患者生命质量总分及各维度得分差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 以自我管理为主的症状管理模式,有效地缓解了消化系统恶性肿瘤患者围术期疾病相关症状,提高了患者的生命质量.     

右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气时肺内分流及动脉氧分压的影响

目的观察右美托咪定( Dex)对食管癌手术中单肺通气( OLV)肺内分流和动脉氧分压( PaO2)的影响。方法40例择期行左经胸食管癌根治术患者,美国麻醉医师协会( ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄25~65(57.2±8.5)岁,术前检查心肺功能良好,随机分为2组(每组20例)：Dex组和生理盐水(NS)组,Dex组麻醉诱导给予Dex负荷量0.6μg/kg,给药时间10 min,0.4μg/( kg·h)维持至手术结束前30 min;NS组：给于等量生理盐水泵注。采集麻醉诱导后侧卧位双肺通气30 min( T1)、OLV 30 min( T2)、OLV 60 min( T3)、OLV 90 min(T4)、恢复双肺通气(TLV)30 min(T5)时桡动脉和颈内静脉血进行血气分析,根据血气值计算肺内分流率( Qs/Qt),记录PaO2值。结果两组血流动力学指标平均动脉压( MAP)和脑电双频指数( BIS)比较差异无统计学意义( P>0.05)。与T1时比,两组T2~4时PaO2显著降低,Qs/Qt显著升高(P<0.05);与T1时比,NS组T5时PaO2显著降低,Qs/Qt显著升高(P<0.05),Dex组T5时PaO2和Qs/Qt差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比,Dex组T5时PaO2升高, Qs/Qt降低(P<0.05)。结论 Dex在食管癌手术患者中能明显改善恢复TLV后PaO2及Qs/Qt。     

右美托咪定对开胸术后患者舒芬太尼镇痛效应的影响

舒芬太尼以其镇痛效能强,呼吸抑制作用相对较弱逐渐成为临床最常用的静脉术后镇痛药物,但其呼吸抑制作用仍是不可忽视的问题。临床上常复合非阿片类药物用于术后镇痛,以减少舒芬太尼用量。右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静镇痛作用,呼吸抑制作用     

ALKBH5调控大鼠心肌成纤维细胞活化增殖的作用研究

目的 探讨6-甲基腺嘌呤(m⁶A)去甲基化酶ALKBH5在大鼠心肌成纤维细胞(CFs)活化增殖中的作用。方法 取1～3 d新生SD乳鼠心脏,剪碎消化后进行CFs原代培养,并在显微镜下观察细胞形态。细胞贴壁生长后加入TGF-β1诱导构建CFs活化增殖模型,模型构建成功后分别向各组细胞转染ALKBH5(慢病毒过表达ALKBH5)及慢病毒空载体24～48 h。运用RT-qPCR方法检测ALKBH5、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(CollagenⅠ)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达;Western blot检测ALKBH5、α-SMA、CollagenⅠ及PCNA蛋白的表达;CCK-8法和EdU染色检测细胞增殖活性变化。结果 在CFs活化增殖模型中,与对照组CFs相比,模型组CFs中ALKBH5蛋白和mRNA的表达降低,而与活化增殖相关蛋白PCNA、α-SMA及CollagenⅠ的表达增加。此外,在慢病毒转染ALKBH5过表达组的CFs中,α-SMA、CollagenⅠ和PCNA蛋白和mRNA同ALKBH5病毒空载体组相比表达下降。CCK-8与Ed...     

脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of cerebral opioid receptors in the protective effects of intracerebro-ventricular (ICV) morphine preconditioning (MPC) against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Male SD rats weighing 320-370 g were used in this study. A needle was inserted through a surgically created hole into the cerebro-ventricle using a stereotactic instrument and fixed. Sixty male SD rats in which ICV needle was successfully placed without complication were randomly divided into 10 groups of 6 animals each. In group I sham operation was performed (S). In group]] myocardial I/R was produced (I/R) . In group Ⅲ (ischemic preconditioning), the animals were subjected to 3 episodes of 5 min myocardial ischemia at 5 min intervals before ischemia (IPC) . In group IV morphine was given ICV in 3 repeated doses of 1 μg/kg at 5 min intervals before ischemia (MPC). Three types of opioid receptor antagonists -nor-binaltorphimine (nor-BNI) (κ receptor antagonist), D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(CTOP) (μ receptor antagonist) and naltrindole (NTD) (S receptor antagonist) 15 nmol were given ICV in group V . VI and VIⅡI respectively at 10 min before MPC. In group VIII,IX and X , nor-BNI, CTOP and NTD 15 nmol were given ICV respectively at 40 min before ischemia. Myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending branch of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. At the end of 120 min, femoral venous blood samples were taken for determination of lactate dehydrogenase ( LDH) and creatine kinase (CK) activities and calcitonin gene-related peptide (CGRP) concentration. The animals were then killed and hearts removed for measurement of area at risk (AAR) and infarct area (IA) . IA/AAR ratio was calculated. Results The size of IA was smaller and IA/AAR ratio lower and significantly less LDH and CK and more CGRP were released in group IPC and MPC ( group Ⅲ and IV) than in group I/R (group II ) . The protective effects of MPC were abolished by pretreatment with nor-BNI, CTOP and NTD. Conclusion Cerebral μ, k and δ opioid receptors are involved in the protective effects of ICV morphine preconditioning against myocardial I/R injury through CGRP released from peptidergic nerve fibers of heart.     

碎裂QRS波在大鼠心肌梗死模型中的价值探讨

建立大鼠心肌梗死模型,探讨碎裂QRS波在大鼠心肌梗死模型中的价值.40只大鼠分为假手术组和心梗组,两组大鼠均在相同条件下进行手术,心梗组开胸并结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不接扎.记录结扎(或穿线)10 min和60 min及术后4周大鼠心电图并分析碎裂QRS波及Q波变化规律.术后4周留取心肌梗死区组织标本,进行HE染色.与假手术组相比,心梗组大鼠在10、60 min及术后4周出现碎裂QRS波次数明显增多(P<0.01).HE染色显示,心梗组部分心肌细胞排列紊乱,出现空泡变性.通过建立大鼠心肌梗死模型显示,碎裂QRS波可作为急性心肌梗死和陈旧性心梗诊断及预测疾病严重程度的新指标.