氯诺昔康在骨科手术后病人自控镇痛中的临床应用

目的 :观察在骨科手术后病人自控镇痛 (PCA)中应用非甾体类抗炎药氯诺昔康的效果。方法 :择期行骨科手术患者12 0例 ,术后随机分为氯诺昔康组 (L组 ,n =6 0 )和吗啡组 (M组 ,n =6 0 )接受PCA治疗。PCA药物配方分别为 :L组氯诺昔康32mg加生理盐水稀释至 10 0ml;M组 0 .0 5 %吗啡 10 0ml。手术结束前缝合深层组织时给予患者静脉连接PCA泵。背景输注速率 2ml·h 1,单次PCA剂量 0 .5ml,锁定时间 15min。术后定时观察视觉模拟评分法 (VAS)的评分及不良反应的发生等情况。结果 :L组在术后 4h、8h、16h、2 0h、2 4h、32h和 4 8h的VAS评分均比M组相应各时间点的参数要低 ,但无明显的组间差异 (P>0 .0 5 )。两组在PCA期间M组恶心、呕吐的发生率高于L组 (P <0 .0 5 ) ,其余不良反应的发生率组间无显著差异。结论 :氯诺昔康应用于骨科手术后PCA的镇痛效果及耐受性良好。其镇痛效果接近甚至优于吗啡 ;而胃肠道不良反应的发生率则较低     

经心尖主动脉瓣置入术的麻醉管理

目的:分析经心尖置入国产生物支架主动脉瓣的麻醉管理方案及预后。方法:选择进行经心尖主动脉瓣置入术的11例患者(平均年龄77.91岁),其中主动脉瓣狭窄7例、关闭不全4例。术前即开始水化治疗,采用严格的麻醉设计和仔细的血流动力学管理方法。麻醉诱导后经左侧颈内静脉放置临时起搏器,记录术前、术中、术后血流动力学参数,记录手术时间、气管导管拔管时间、监护室停留天数、住院天数,以及并发症和全因死亡情况。结果:11例患者中,9例顺利完成手术。术后1周,1例患者发生肝肾功能不全;2例患者发生低氧,其中1例死亡。所有术中和术后并发症均发生于主动脉瓣狭窄患者。诱导后患者的血压和心率(heart rate,HR)、心排量(cardiac output,CO)、心排血指数(cardiac index,CI)均明显降低,并持续到瓣膜释放后(P0.05)。至手术结束时,CO和HR降至诱导前水平;平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和CI依然低于诱导前水平,但波动均在可接受的范围,且未导致明显的不良预后。结论:经心尖主动脉瓣置入术需要严格的麻醉设计及仔细的血流动力学管理来有效保障患者安全度过手术期;瓣膜狭窄患者可能较关闭不全患者有更复杂的手术过程及相对危险的预后。     

联合应用利多卡因和酚妥拉明对高血压病人气管导管拔除时心血管反应的影响

目的:观察联合应用利多卡因和酚妥拉明对高血压病人麻醉苏醒期拔气管导管时对心血管不良反应的影响。方法:全麻气管插管的高血压病人60例,ASAⅡ级,随机分为3组,每组20例,A组不用任何药物,B组拔管前2min静注利多卡因1.0mg·kg-1,C组拔管前2min静注利多卡因1.0mg·kg-1和酚妥拉明2mg,分别记录术毕时各项基础值,拔管前,拔管后瞬间,拔管后5min和10min时的平均动脉压（MAP）和心率（HR）,并按收缩压和心率计算平均收缩乘积（RPP）。同时观察各组并发症的情况。结果:A组病人拔管前,后与基础值相比均显著增加,且并发症较多;B组病人拔管前,后瞬间MAP,HR和RPP均增加,并持续数分钟,C组病人拔管前,后与基础值相比无显著差异。B,C两组均无明显的并发症。结论:高血压病人拔气管导管前联合静注利多卡因和酚妥拉明能有效地预防拔管引起的心血管不良反应。     

胸腺瘤合并重症肌无力病人的麻醉

目的：分析胸腺瘤合并重症肌无力病人的麻醉管理。方法：对28例胸腺瘤合并重症肌无力病人麻醉进行回顾性分析，讨论该种病人的麻醉管理。结果：28例病人麻醉过程相对平稳，25例病人术后短时间拔管，麻醉后复苏室观察1～3h后送外科监护室观察1～3d，3例病人带管直接送外科监护室，24h之内拔除了气管导管。无一例重症肌无力危象发生。结论：胸腺瘤合并重症肌无力病人需要术前认真准备，术中仔细操作避免大出血，应用平衡麻醉，术后加强监测能够有效防止重症肌无力危象的发生。     

纳美芬抑制全麻诱导时芬太尼诱发呛咳的随机双盲对照研究

目的:观察预注纳美芬能否有效抑制芬太尼诱发的呛咳反应,以及预注纳美芬对患者诱导期间血流动力学的影响。方法:纳入择期全麻手术患者78例,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级,随机分成3组,每组26例。3组患者入室后100%O_2面罩通气2 min(T_0),静脉诱导前分别注射0.9%氯化钠液(对照组)、0.25μg/kg纳美芬(0.25纳美芬组)、0.5μg/kg纳美芬(0.5纳美芬组)10 mL,2 min后(T_1)记录心率(HR)、无创血压(NBP)、脉搏氧饱和度(SpO_2);5 s内静脉注射4μg/kg芬太尼,2 min后(T_2)记录HR、NBP、SpO_2,并观察这2 min内是否出现呛咳反应。T_2时刻后静脉注射2.5 mg/kg丙泊酚、0.6 mg/kg罗库溴铵、1.5 mg/kg利多卡因诱导,90 s后行气管插管。气管插管后(T_3)即刻记录HR、NBP、SpO_2。结果:对照组呛咳的发生率为53.8%,高于0.25纳美芬组(3.8%,P0.01)及0.5纳美芬组(0,P0.01)。纳美芬组与对照组各时间点血流动力学差异均无统计学意义。结论:预注纳美芬能有效抑制芬太尼诱导时的呛咳反应,且在试验剂量下不影响阿片类药物的交感抑制作用,不影响患者血流动力学。     

磷酸二酯酶Ⅴ抑制剂对肺循环血流增多大鼠模型离体肺动脉环的舒张作用

目的观察磷酸二酯酶Ⅴ抑制剂西地那非对肺循环血流增多大鼠模型血流动力学和离体肺动脉环舒张的影响.方法实验于2004-09/2005-01在复旦大学附属中山医院完成.①分组SD大鼠40只随机分为伪手术组20只和手术组20只,手术组制作颈部动静脉分流动物模型,10周后伪手术组再随机分为两个亚组空白对照组、西地那非组;手术组再随机分为两个亚组西地那非组和空白对照组.②给药西地那非组经颈静脉注入盐酸西地那非25 mg/kg,空白对照组经颈静脉注入相同容量的生理盐水.③检测各项指标随后测颈总动脉压、肺动脉平均压,右心房血气,右心室肥厚指数;取各组肺动脉段,做游离肺动脉环对乙酰胆碱浓度反应曲线和硝酸甘油1μmol/L舒张功能的测定,西地那非组测乙酰胆碱浓度反应曲线时预加盐酸西地那非.结果40只大鼠均进入结果分析.①手术组与伪手术组相比动静脉分流后复制了肺高压模型,引起了肺动脉平均压和右心室肥厚指数升高,游离肺动脉环对乙酰胆碱和硝酸甘油最大舒张百分比减少,分别为(87.2±15.5)%和(43.8±9.6)%,(P＜0.01).②伪手术空白对照组与伪手术西地那非组相比肺动脉平均压无明显变化;手术西地那非组与手术空白对照组相比,升高的肺动脉平均压显著下降,并使对乙酰胆碱和硝酸甘油舒张最大舒张百分比明显增加,分别为(31±6.8)%和(17.4±5.3)%,(P＜0.01);肺动脉环对乙酰胆碱浓度反应曲线可见伪手术空白对照组与伪手术西地那非组无明显差异,手术空白对照组舒张百分比最小,并且与各组比差异都有显著性意义(P＜0.01),手术西地那非组舒张百分比较手术空白对照组增加.结论磷酸二酯酶Ⅴ抑制剂西地那非可降低动静脉分流肺高压动物模型的肺动脉压和部分恢复内皮依赖血管舒张损伤.     

磷酸二酯酶V抑制剂对肺循环血流增多大鼠模型离体肺动脉环的舒张作用

目的：观察磷酸二酯酶V抑制剂西地那非对肺循环血流增多大鼠模型血流动力学和离体肺动脉环舒张的影响。 方法：实验于2004—09／2005-01在复旦大学附属中山医院完成。①分组：SD大鼠40只随机分为伪手术组20只和手术组20只，手术组制作颈部动静脉分流动物模型，10周后伪手术组再随机分为两个亚组：空白对照组、西地那非组；手术组再随机分为两个亚组：西地那非组和空白对照组。②给药：西地那非组经颈静脉注入盐酸西地那非25mg／kg，空白对照组经颈静脉注入相同容量的生理盐水。③检测各项指标：随后测颈总动脉压．肺动脉平均压，右心房血气，右心室肥厚指数；取各组肺动脉段，做游离肺动脉环对乙酰胆碱浓度反应曲线和硝酸甘油1μmol／L舒张功能的测定，西地那非组测乙酰胆碱浓度反应曲线时预加盐酸西地那非。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①手术组与伪手术组相比动静脉分流后复制了肺高压模型，引起了肺动脉平均压和右心室肥厚指数升高，游离肺动脉环对乙酰胆碱和硝酸甘油最大舒张百分比减少，分别为（87.2&;#177;15．5）％和（43．8&;#177;9．6）％，（P〈0．01）。②伪手术空白对照组与伪手术西地那非组相比肺动脉平均压无明显变化；手术西地那非组与手术空白对照组相比，升高的肺动脉平均压显著下降，并使对乙酰胆碱和硝酸甘油舒张最大舒张百分比明显增加，分别为（31&;#177;6．8）％和（17．4&;#177;5．3）％，（P〈0．01）；肺动脉环对乙酰胆碱浓度反应曲线可见伪手术空白对照组与伪手术西地那非组无明显差异，手术空白对照组舒张百分比最小，并且与各组比差异都有显著性意义（P〈0．01），手术西地那非组舒张百分比较手术空白对照组增加。 结论：磷酸二酯酶V抑制剂西地那非可降低动静脉分流肺高压动物模型的肺动脉压和部分恢复内皮依赖血管舒张损伤。     

β2受体激动剂沙丁胺醇对老年慢性阻塞性肺疾病患者七氟烷摄取的影响

 目的 探讨β₂受体激动剂沙丁胺醇对老年慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者七氟烷摄取的影响。方法 采用前瞻性随机双盲对照研究方法。在全身麻醉下行择期手术COPD患者26例,ASAⅡ~Ⅲ级,年龄65~75岁,随机分为沙丁胺醇组（E组,n=13）和空白C组（C组,n=13）。入手术室后行常规监护,静滴乳酸钠林格氏液500 mL,按试剂编号经口腔喷雾给药200 μg。喷雾30 min后行全麻诱导气管插管控制通气。待血流动力学稳定约5 min后开启七氟烷挥发罐,刻度为2%,氧流量2 L/min。记录麻醉诱导前和开启挥发罐1、2、3、4、5、7、10、15 min的心率（HR）、有创动脉血压（IABP）、血氧饱和度（SpO₂）、吸入七氟烷浓度（F_I,即Insevo）、呼气末七氟烷浓度（F_E,即Etsevo）、最低肺泡有效浓度（MAC）和脑电双频指数（BIS）;观察气管插管后1、5、10 min后气道峰压（P_peak）和气道平台压值（P_plat）的变化。结果 气管插管后观察5 min,两组患者血流动力学趋于稳定。两组FI随时间延长逐渐上升,组间比较无显著差异（P>0.05）;FE随时间延长逐渐增加,E组和C组之间在2、3、4、5 min有显著差异（P<0.05）。E组P_peak和P_plat在各个时间点均较C组低,两组之间比较有显著差异（P<0.05）。在此条件下七氟烷浓度的上升对BIS的影响不明显。结论 沙丁胺醇气雾剂可能会加快老年COPD患者肺泡内七氟烷浓度上升速度,进而可能使单位时间内七氟烷摄取增加。     

辅助性T细胞17(Th17)的特征及其在自身免疫性疾病中的作用

 辅助性T细胞分为调节性T细胞、Th1、Th2和Th17亚型。Th17细胞是新近发现的一个细胞亚群,其分泌的IL-17A和IL-17F是重要的致炎因子。本文综述了Th17分化和维持所需的微环境、Th17与其他主要免疫细胞的相互作用及Th17对自身免疫性疾病的影响,重点阐述了Th17相关的IL-23与Th1相关的IL-12之间的关系、树突状细胞对Th17分化的影响及Th17细胞对各种常见自身免疫性疾病的影响,通过对Th17细胞的深入研究将有助于认识自身免疫性疾病及进一步寻找新的治疗靶点。     

慢性疼痛中脊髓小胶质细胞激活机制的研究进展

 慢性疼痛中,神经元-脊髓小胶质细胞间的信号分子可以激活脊髓小胶质细胞,而激活的脊髓小胶质细胞可以释放多种与慢性疼痛有关的活性物质。实验研究表明,脊髓小胶质细胞表面受体的上调及细胞内激酶的激活在细胞的激活和慢性疼痛的发生和发展中起重要作用。