小白菊内酯逆转胰岛素抵抗的研究

目的探讨NF-κB的抑制剂小白菊内酯（Par）对胰岛素抵抗（IR）的逆转作用及分子学机制。方法在FAO细胞和高脂饮食诱导IR或肥胖IR（ob/ob）动物模型中,观察Par对细胞和组织NF-κB活性、细胞因子,组织胰岛素敏感性的影响。结果Par能有效地抑制细胞模型NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR,降低循环中细胞因子TNF、IL-6和MCP-1的水平。经Par治疗的动物肝糖输出的水平明显降低,而在高胰岛素钳夹稳态时的组织葡萄糖的利用率明显升高。Par治疗能明显抑制胰岛素受体特异色/丝氨酸的磷酸化水平,从而促进胰岛素信号的转导。结论Par具有抑制NF-κB活性,逆转高脂饮食和肥胖诱导的IR作用。     

胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(IGF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用.IGF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子.IGF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用IGF-l可到达治疗,骨质疏松的目的.     

体外胰岛细胞共培养及化学因子联合诱导NOD鼠源性诱导性多能干细胞分化为胰岛素分泌细胞的研究

目的建立更为高效的NOD鼠体外胰岛素分泌细胞诱导体系。方法化学因子分步加入培养基,将大鼠胰岛细胞以半透膜相隔与NOD鼠源性诱导性多能干细胞(NOD-iPSCs)共培养约20d,检测胰岛素分泌细胞的相关功能,并与纯化学因子诱导方法进行对比。结果诱导后成团生长,双硫腙染色呈棕红色,RT-PCR显示胰十二脂肠同源异型盒基因1(PDX-1)从第8天起开始表达,并逐渐增强。免疫荧光染色显示细胞表达胰岛素及C-P,联合组及纯化学因子组诱导培养每隔4d检测至20d,高糖刺激后两组胰岛素分泌均呈逐渐升高趋势。结论 NOD-iPSCs能够在体外诱导生成胰岛素分泌细胞。联合培养体系提供大鼠胰岛细胞功能因子可加速分化,提高效率,可能为一种更高效的诱导方法。     

末梢血β-羟丁酸对糖尿病酮症酸中毒诊断价值的Meta分析

目的 评价末梢血β-羟丁酸在DKA诊断中的价值. 方法 检索Pubmed、ScienceDirect、EMBase、CNKI、维普和万方数据库关于末梢血β-羟丁酸对DKA诊断价值的文献.采用诊断性试验准确性质量评价工具（QUADAS）评价纳入文献质量,并应用Meta-Disc 1.4软件行综合定量评价. 结果 最终纳入文献7篇.末梢血β-羟丁酸在DKA中的诊断价值合并敏感性为0.96（95 ％CI：0.92～0.98）,合并特异性为0.88（95 ％CI：0.86～0.89）,合并诊断优势比为153.01（95％CI：34.70～674.73）,AUCSROC=0.9304（SE=0.0251）,Q指数为0.8658（SE=0.0302）. 结论 末梢血β-羟丁酸诊断DKA的敏感性、特异性均较高,AUCSROC＞0.9,诊断准确性高,适于临床推广应用.     

体外胰岛细胞共培养及化学因子联合诱导NOD鼠源性诱导性多能干细胞分化为胰岛素分泌细胞的研究

目的 建立更为高效的NOD鼠体外胰岛素分泌细胞诱导体系. 方法 化学因子分步加入培养基,将大鼠胰岛细胞以半透膜相隔与NOD鼠源性诱导性多能干细胞（NOD-iPSCs）共培养约20 d,检测胰岛素分泌细胞的相关功能,并与纯化学因子诱导方法进行对比. 结果 诱导后成团生长,双硫腙染色呈棕红色,RT-PCR显示胰十二脂肠同源异型盒基因1（PDX-1）从第8天起开始表达,并逐渐增强.免疫荧光染色显示细胞表达胰岛素及C-P,联合组及纯化学因子组诱导培养每隔4d检测至20 d,高糖刺激后两组胰岛素分泌均呈逐渐升高趋势. 结论 NOD-iPSCs能够在体外诱导生成胰岛素分泌细胞.联合培养体系提供大鼠胰岛细胞功能因子可加速分化,提高效率,可能为一种更高效的诱导方法.     

止血器压力对经桡动脉行冠状动脉介入诊治术后患者局部主要并发症的影响

目的 通过观察经桡动脉行冠状动脉介入诊治术后患者局部主要并发症（出血、肿胀）发生率,探讨止血器压力对术后局部主要并发症的影响.方法 选择2011年8-12月在中山大学附属第一医院心介入内科经桡动脉行冠状动脉介入诊治术后患者198例.通过询问、现场测量与观察、实验室检查相结合的方法,收集入选病例的围手术期用于判断局部主要并发症的各项指标.比较局部主要并发症发生组与未发生组患者的桡动脉止血器起始压力.结果 局部主要并发症发生组与未发生组加压总圈数比较（4.66/4.33）,差异无统计学意义（Z=0.157,P＞0.05）.两组患者的桡动脉止血器起始压力[（1668.77 ±568.59）/（1613.13 ±557.09）mm Hg]比较,差异无统计学意义（t=0.693,P＞0.05）.手术结束时收缩压和止血器起始压力的相关系数（r）=-0.029（P=0.784）.结论 止血器加压总圈数不是判断经桡动脉行介入诊治术后穿刺点压力的最好指标.在一定范围内,止血器压力并非经桡动脉行冠状动脉介入诊治术后局部主要并发症的显著影响因素,手术结束时收缩压不是调节止血器起始压力的首选参考指标.     

促胰素对大鼠胰岛细胞增殖及功能的影响

背景：有研究报道,促进胰岛β细胞增殖分化和再生是2型糖尿病患者一种潜在的治疗方案。 目的：观察促胰素对体外培养大鼠胰岛细胞增殖及功能的影响。 方法：采用胶原酶消化和组织培养法分离纯化大鼠胰岛细胞,检测其纯度和活性,将胰岛细胞分为空白对照组和实验组,空白对照组加入普通培养基,实验组培养基中加入不同质量浓度(100,200,300,400 mg/L)促胰素,培养1,3,5 d后CCK-8法检测细胞增殖活性;培养5 d后行低糖和高糖刺激胰岛素释放实验。 结果与结论：随着促胰素质量浓度的增高,胰岛细胞增殖活性呈剂量依赖性增加(P < 0.05),但无明显时间依赖性。除100,200 mg/L组外,300,400 mg/L两组胰岛素分泌量均显著高于空白对照组(P < 0.05)。表明300,400 mg/L促胰素不仅可促进胰岛细胞增殖,而且可显著增强胰岛细胞分泌胰岛素的功能。 关键词：促胰素;胰岛细胞;增殖;胰岛功能;胰岛分离;纯化 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.05.027     

小鼠胚胎成纤维细胞重编程为多能干细胞

背景：目前胚胎干细胞研究面临伦理争议及来源困难等诸多问题,人们一直在寻找不需破坏胚胎或卵细胞的建立多潜能干细胞的方法。 目的：构建小鼠诱导性多潜能干细胞系并对其进行鉴定。 方法：利用反转录病毒将3个干细胞基因Oct4、Sox2、Klf4导入小鼠胚胎成纤维细胞中,将其诱导为多潜能干细胞。通过镜下观察、碱性磷酸酶染色、反转录PCR(RT-PCR)、免疫荧光实验及畸胎瘤形成实验等对诱导性多潜能干细胞形态、多能性基因表达情况、干细胞表面标记及全能性等进行鉴定分析。 结果与结论：从小鼠胚胎成纤维细胞诱导而来的诱导性多潜能干细胞镜下观察呈典型的克隆状生长,圆形或椭圆形,与饲细胞分界清楚;RT-PCR、碱性磷酸酶染色及免疫荧光检测诱导性多潜能干细胞高表达胚胎干细胞相关基因及蛋白;种植在免疫缺陷鼠体内能够形成向内中外3个胚层分化的畸胎瘤,表明诱导性多潜能干细胞具有多潜能性。通过转导3种重编程因子可以将小鼠成纤维细胞诱导为类似胚胎干细胞的多潜能干细胞。     

种植体周围骨缺损的beagle犬动物模型的建立

目的：为评估重组人骨形成蛋白2（rhBMP-2）及不同载体在口腔种植植骨手术中对成骨性能的影响,成骨特点以及所成骨与种植体的骨结合情况, 建立一种符合种植体周围骨缺损特点的动物模型。方法：以beagle 犬为实验动物, 拔除其双侧前磨牙和第一磨牙,3个月后左右两侧各植入埋入式螺纹种植体各4枚,种植体颊侧形3mm×4mm的裂开性骨缺损,缺损处分别植入浸润了0.05mg/mL和0.2mg/mL浓度rhBMP-2的珊瑚羟基磷灰石人造骨和可吸收胶原海绵或珊瑚羟基磷灰石人造骨和可吸收胶原海空白对照。分别于种植体植入后2、4、8、12周处死动物,取材制作种植体-骨磨片。结果：8只实验犬均无死亡,饮食、活动正常,3号犬有两枚种植体颈部暴露,种植体松动。组织病理学观察可见,随着时间延长,各组种植体周围骨缺损处的新生骨组织增加。与空白对照组相比,rhBMP-2处理的缺损内新生骨组织量较多,骨种植体结合率较高。结论：本研究采用的建模方法, 形成了统一的种植体颊侧颈部-中部的3mm×4mm的裂开性骨缺损区, 较符合种植临床实际情况,能达到较好地模拟种植体周围常见骨缺损的目的,为今后种植体周围骨缺损修复的研究奠定了基础。 【关键词】骨缺损; 种植体; 动物实验模型     

非诺贝特对游离脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮细胞株损害的干预作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)配体非诺贝特对于游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛微血管内皮细胞(IMEC)损害的干预作用.方法 采用MTT法和流式法分析非诺贝特对FFA诱导IMEC细胞株MS-1细胞损害的影响,应用紫外分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 对照组、FFA组以及非诺贝特干预组MS-1细胞增殖率分别为(100.0±0.7)%、(16.2±0.8)%、(26.8±0.8)%,差异具有统计学意义(P＜0.001);三组MS-1细胞凋亡率分别为(4.80±2.07)%、(26.31±1.78)%、(19.20±1.90)%,差异有统计学意义(P＜0.001);细胞培养液NO含量分别为(6.61±0.65)、(2.48±0.62)、(4.11±0.33)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.001);SOD含量分别为(20.29±1.10)、(15.10±0.40)、(16.46±0.73)U/ml,差异有统计学意义(P＜0.001);MDA水平分别为(4.44±0.98)、(8.26±0.85)、(5.56±0.91)μmoL/L,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 FFA可以诱导胰岛微血管内皮细胞发生明显脂性凋亡和氧化应激损伤,PPAR-α配体具有保护该细胞免于FFA氧化应激损伤的作用.