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41.
乳腺肿瘤组织AQP1表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨水通道蛋白1(AQP1)在乳腺癌组织及乳腺良性肿瘤中的表达特点,以及其在乳腺癌发生、发展中的意义.方法:收集乳腺癌136例、乳腺良性肿瘤68例,应用免疫组织化学方法测定 AQP1在乳腺癌和乳腺良性肿瘤组织中表达水平及分布特点.结果:AQP1在乳腺良性肿瘤细胞及其周围的血管内皮细胞中呈低表达或不表达,但是在乳腺癌腺上皮细胞及乳腺癌组织中的血管内皮细胞呈高表达.两组AQP1阳性细胞的表达率分别为35.66±7.32和277.39±19.35,两者差异有统计学意义,P<0.001.同时乳腺癌组织中AQP1表达及分布存在异质性.结论:AQP1在乳腺良、恶性肿瘤组织中表达存在显著差异,AQP1在乳腺癌组织中呈过高表达,这可能与乳腺癌的恶性生物学行为有关.  相似文献   
42.
原发性脾肿瘤21例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨原发性脾肿瘤的临床特点、诊断及治疗。方法:回顾性分析1990年1月至2005年9月深圳市第二人民医院和华中科技大学同济医院收治的21例原发性脾肿瘤患者的临床资料。结果:21例原发性脾肿瘤均行手术治疗,其中11例良性病变包含脾血管瘤4例、脾表皮样囊肿、脾炎性假瘤各2例,脾错构瘤、脾假性囊肿、脾肉芽肿性病变各1例;10例恶性肿瘤包含脾原发性非何杰金氏淋巴瘤6例,纤维肉瘤2例,血管肉瘤2例。随访,良性肿瘤患者均无复发;6例非何杰金氏淋巴瘤,除1例术后8个月死于复发外,2例分别随访30个月和45个月未发现复发和转移,3例随访超过5年仍健在,其中1例存活已达12年。纤维肉瘤2例,均生存5年无转移。2例脾血管肉瘤分别于手术后3个月和11个月因肿瘤广泛转移而死亡。结论:原发性脾肿瘤以手术治疗为主,良性肿瘤效果好;原发性非何杰金淋巴瘤结合辅助治疗预后好,恶性肉瘤预后差,早期诊断,根治性手术和综合治疗是提高疗效的关键。  相似文献   
43.
目的:探讨星形胶质细胞对共培养的骨髓间充质干细胞生长和分化的影响。方法:分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,经Hoechst33342标记后与纯化的星形胶质细胞在DMEM/F12/10%FBS中一起培养,观察骨髓间充质干细胞的生长状况、形态变化和特异性标志蛋白NeuN、GFAP和CNP的表达。结果:倒置显微镜下2种细胞生长状态良好,少数Hoechst33342标记细胞伸出细长突起,呈锥形、多角形或星形,有NeuN、GFAP和CNP的表达。结论:星形胶质细胞与骨髓间充质干细胞共培养可以维持骨髓间充质干细胞的生长,并可在一定程度上诱导其向神经样细胞分化。  相似文献   
44.
宫颈癌患者生存质量评估表设计及质量研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:研究设计中文版宫颈癌患者生存质量评估量表(QOL-UCC),并对QOL-UCC量表质量进行统计学检验。方法:参考国际对QOL范围的界定及既往量表,综合宫颈癌特点设计QOL-UCC。对113例宫颈癌患者用QOL-UCC评估生存质量,以考察量表可信性、有效性及可行性。其中被测者信度、重测信度、分半信度、克朗巴赫系数表示量表可信性,准确关联效度、结构效度、反应度研究表示量表有效性,量表完成率及完成时间表示量表可行性。结果:QOL-UCC量表具有较好的可信性、较高的有效性和符合要求的量表可行性。结论:QOL-UCC量表是一份较好的宫颈癌患者生存质量评估量表,可望临床推广使用。  相似文献   
45.
心理评定量表在癌症患者中的应用现状   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 了解对癌症患者使用心理评定量表进行心理评估的现状。方法综合分析近几年来使用心理评定量表对癌症患者进行心理评估的情况。结果发现癌症患者存在较多的心理问题,但是在临床尤其是临床护理工作中仍然无法把心理评定量表作为常规工具使用。结论护士作为癌症患者的重要支持者,必须准确地掌握其心理问题,使用心理评定量表进行常规评定是一个有效的方法。但这种量表有待进一步改进。  相似文献   
46.
目的观察肌内效贴治疗乳腺癌根治术患者放疗后上肢肿胀的疗效。 方法选取乳腺癌根治术接受放疗后出现上肢淋巴水肿的患者68例,按照随机数字表法将其分为实验组和对照组,每组34例。2组均采用常规手法康复治疗,实验组在此基础上行肌内效贴贴扎,对照组接受相同形状和颜色的无弹性肌内效贴贴扎,共治疗3周。治疗前、治疗3周后(治疗后),采用上肢周径测量法、上肢功能评定量表(DASH)、世界卫生组织生活质量量表-100(WHOQOL-100)对2组患者的淋巴水肿程度、上肢肢体功能及生活质量进行评价。 结果2组患者淋巴水肿的程度及DASH评分均较治疗前有所改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。 结论在常规手法康复基础上辅以肌内效贴治疗,能进一步减轻乳腺癌术后淋巴水肿,改善上肢功能。  相似文献   
47.
目的 观察系统性康复训练对鼻咽癌放射治疗后进食困难的治疗作用。 方法 选取2013年7月至2014年12月期间我院收治的鼻咽癌放疗后进食困难患者56例,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组。2组患者住院期间均给予营养支持、抗感染、神经营养、改善微循环、口腔护理及常规张口、颈部活动训练,观察组患者同时给予系统性康复训练(包括主动训练及被动训练)。观察治疗前、后2组患者张口度、饮水试验、吞咽X线荧光透视检查(VFSS)、标准吞咽功能评估量表(SSA)评分及营养状况的变化情况。 结果 与对照组比较,观察组患者治疗后其张口距离明显增大[(3.33±0.51)cm vs (2.94±0.50)cm],饮水试验阳性率明显下降,SSA评分也显著降低[(22.4±6.4)分 vs (27.3±5.4)分],VFSS评分明显上升[(8.57±1.11)分vs (7.54±0.84)分],同时患者营养状况也得到一定程度改善。 结论 早期、及时、全程、系统性康复干预有助于鼻咽癌放疗后进食困难患者张口及吞咽功能提高,对改善其生活质量具有重要意义,该疗法值得临床推广、应用。  相似文献   
48.
【目的】探讨接受胸部放疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中可溶性表皮生长因子受体(EGFR)水平与患者总生存时间(OS)的相关性。【方法】选择111例局部晚期的 NSCLC 患者,均接受单纯胸部放疗或者同步放化疗,并于放疗开始前采集外周静脉血,采用 ELISA 法检测血浆可溶性 EGFR 水平。治疗完成后定期随访生存状况。【结果】所有患者放疗前血浆可溶性 EGFR 水平为34.9(17.5~70.2) ng/mL ,高于此中位浓度的患者的中位 OS 为30.0个月,低于此中位浓度的患者的中位 OS 为10.1个月,EGFR 水平高者中位 OS 显著高于水平低者,差异具有统计学意义( P <0.01)。多因素分析显示不吸烟/既往吸烟,腺癌,同步放化疗及基线 EGFR ≥34.9 ng/mL 是 OS 延长的独立预后因素(均 P <0.05)。【结论】血浆可溶性 EGFR可作为判断接受胸部放疗的局部晚期 NSCLC 患者预后的一项生物学标记物。  相似文献   
49.
COX-2抑制剂塞来昔布提高人结肠癌细胞SW480的放射敏感性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人结肠癌细胞SW480放射增敏的作用机制.方法:体外培养结肠癌细胞SW480.COX-2抑制剂塞来昔布作用SW480细胞24 h,X线不同剂量照射,克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比(SER);X线6 Gy照射后,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,应用Western blot方法检测磷酸化Akt、COX-2、磷酸化Bad蛋白的表达.结果:celecoxib联合照射组的Dq、D0及SF2均明显低于单纯照射组(0.995 vs 2.527,1.091 vs 1.622,0.352 vs 0.805,均P<0.05),celecoxib联合照射组SER为1.487;照射能够提高pAkt、COX-2和pBad的表达,celecoxib联合照射组pAkt、COX-2和pBad表达低于单纯照射组;celecoxib联合照射组SW480的细胞凋亡率明显高于单纯照射组(15.02±2.16 vs 6.25±1.22,P<0.05).结论:celecoxib能够抑制P13K/Akt/COX-2途径的活化,从而提高SW480细胞放射治疗的效果.  相似文献   
50.
目的 观察5-氟尿嘧啶(5-Fu)对NIT-1细胞株胰岛素分泌、凋亡、超微结构及增殖的影响,探讨其诱发糖尿病的机制.方法 以不同浓度5-Fu处理小鼠胰岛细胞株NIT-1细胞,分别以放射免疫分析法、AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞胰岛素释放量及细胞凋亡率的变化;以透射电镜观察细胞超微结构的变化;以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.结果 在5-Fu(5.0~40.0 mg/L)作用下,NIT-1细胞高浓度葡萄糖刺激下(16.7 mmol/L)的胰岛素释放量明显降低,呈剂量依赖性(P<0.01).5.0、10.0、20.0和40.0 mg/L浓度的抑制率分别为9.2%、30.4%、50.7%和69.4%.在10.0~40.0mg/L浓度范围内凋亡率明显增高(P<0.05);透射电镜观察显示,凋亡早期线粒体肿胀、内质网扩张,后期则出现染色体边集等典型的凋亡征象.同时,在5-Fu(5.0~160.0mg/L)作用下,细胞增殖明显降低,其作用呈浓度依赖性(P<0.01)和时间依赖性(P<0.05).结论 5-Fu可抑制在高浓度葡萄糖刺激下的胰岛β细胞分泌胰岛素,由此所引起的胰岛素分泌下降可能与诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而导致的β细胞超微结构改变及数量减少有关.  相似文献   
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