糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶表达和活性的变化

观察糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯(TG)的变化,发现高脂饮食的糖尿病大鼠胰岛内脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组(均P＜0．05),降低血糖不仅减少胰岛中TC的含量,而且HSL的表达和活性也下降。     

胰腺上皮细胞可能成为胰岛β细胞再生的新来源

促进β细胞再生,维持功能性β细胞的数量,是治疗糖尿病的根本.胰腺上皮细胞包括β细胞、导管细胞、腺泡细胞及α细胞.研究表明,与多能干细胞相比,这些成体细胞具有更明显的优势,可能通过不同途径重新生成β细胞从而实现β细胞的再生.已分化的β细胞可以被诱导增殖或者退回至祖细胞状态重新分化为β细胞.而在胰腺受损、代谢应激、基因操作等条件下,其他胰腺上皮细胞可能直接转分化为β细胞或者成为内分泌兼性祖细胞再分化为β细胞.     

2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠状动脉性心脏病的关系

目的探讨2型糖尿病患者α1肾上腺素能受体(α1R)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体与冠状动脉性心脏病(冠心病)的关系。方法随机选择2001-01-2007-01广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的2型糖尿病住院患者371例,分为2型糖尿病伴冠心病组117例[无症状心肌缺血77例,稳定性心绞痛31例,陈旧性心肌梗死(OMI)9例],2型糖尿病不伴冠心病组254例。40例为正常对照组(来自本院体检中心)。以合成的α1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗α1R和AT1R自身抗体。24h尿白蛋白排泄率(UAER)亦用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术检测。用超声心动图检查评价心脏结构和功能。多元Logistic回归分析2型糖尿病伴冠心病的影响因素。结果 2型糖尿病患者抗α1R和AT1R自身抗体阳性率高于正常对照组(52%比10%,48%比13%),差异有统计学意义(P<0.01);2型糖尿病伴冠心病组抗α1R和AT1R自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病不伴冠心病组(65%比44%,67%比39%,均P<0.01)。无症状心肌缺血组α1R自身抗体阳性率明显高于稳定性心绞痛组及OMI组(74%比45%、67%,均P<0.05),稳定性心绞痛组AT1R自身抗体阳性率明显高于无症状心肌缺血组及OMI组(84%比64%、44%,均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,2型糖尿病伴冠心病发生的危险因素是收缩压(OR1.769,95%CI0.737～0.973)、抗α1R自身抗体阳性(OR1.537,95%CI1.325～1.886)及抗AT1R自身抗体阳性(OR2.017,95%CI2.013～2.019)。结论 2型糖尿病伴冠心病可能与血清α1R和AT1R自身抗体有关。     

高糖对小鼠骨髓干细胞向血管内皮细胞分化的影响及胰岛素的保护作用

目的 观察不同浓度葡萄糖和胰岛素对骨髓干细胞(BMSCs)向血管内皮细胞分化能力的影响.方法 采用不同浓度葡萄糖和胰岛素分8组培养骨髓单个核细胞,流式细胞仪检测内皮细胞表面标志血管内皮生长因子受体-2(FLK-1,VEGFR-2),激光共聚焦显微镜进一步检测并鉴定内皮细胞.结果 相同胰岛素浓度下,随着葡萄糖浓度升高,FLK-1阳性细胞计数和百分数均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).同一糖浓度下,15 mU/L胰岛素可显著提高内皮祖细胞(EPCs)数量,与0 mU/L胰岛素相比,FLK-1阳性细胞计数和百分数均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).200 mU/L胰岛素不能进一步提高EPCs数量.结论 高糖呈量效性抑制BMSCs向内皮细胞的分化,胰岛素可促进BMSCs向血管内皮细胞分化,并可改善高糖对BMSCs分化的抑制作用.     

罗格列酮对2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子的影响

目的观察罗格列酮（RSG）对2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪细胞因子的影响，探讨血清脂肪细胞因子和胰岛素抵抗（IR）的关系及其在T2DM发病机制中的作用。方法38例新诊断T2DM患者（DM组），以RSG每日4mg口服治疗12周；24例年龄和性别匹配的糖耐量正常者为正常对照（NC）组。检测NC组及DM组患者治疗前后的身高、体重、血压、FPG、2hPG、免疫反应胰岛素（IRI）、真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）、血清脂肪细胞因子瘦素（LEP）、抵抗素（RST）、脂联素（APN）、视黄醇结合蛋白4（RBP-4）、尿白蛋白（UAlb）和血脂谱。计算BMI、胰岛素敏感性指数（QUICKI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和FPI／FTI。结果DM组RSG治疗前PG、IRI、FPI、LEP、RST、RBP-4、HOMA-IR和FPI／FTI均较NC组升高，而APN和QUICK下降（P〈0．05）；DM组RSG治疗后，BMI、UAlb、血脂谱和RBP-4无显著变化，其余指标均向正常转化，APN则升高达2倍多（P〈0．01）。LEP与性别、BMI、FIRI、FTI、FPI、HOMA-IR和QUICKI相关；RST与FPI／FTI和TI相关；APN与年龄、BMI、RBP-4、FPI、2hPI、FTI、HOMA-IR和QuICKI相关；RBP-4与BMI、APN、HOMA-IR相关。多元逐步回归分析提示，LEP和APN与IR独立相关。结论新诊断T2DM患者存在IR和血清LEP、RST、RBP-4升高；APN下降；RSG可能通过改善血清脂肪细胞因子谱而发挥降血糖、改善IR和口细胞功能的疗效。     

皮下脂肪和胎盘的抵抗素表达及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、肥胖和糖尿病的关系。方法于2003-032004-12选取武汉协和医院正常人腹部(n=12)、腿部(n=8)、妊娠妇女腹部(n=12)皮下脂肪组织和胎盘(n=12)为标本,以Western blot法检测抵抗素蛋白表达情况,测定血糖、血脂、胰岛素、体重、身高,计算IR指数、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)。结果妊娠妇女胎盘组抵抗素蛋白(67905±8441)(OD值)的表达明显高于妊娠腹部组(40718±3818)(P<0·01);正常人腹部组(39421±6087)(P<0·01)、腿部组皮下脂肪组织(14942±6706)(P<0·001);妊娠腹部组和正常人腹部组皮下脂肪组织均明显高于腿部组(P<0·001);抵抗素蛋白与BMI、IR指数、BF、空腹血糖呈正相关性。结论胎盘可分泌抵抗素,抵抗素与中心性肥胖有密切关系,可能引起IR,导致肥胖、2型糖尿病和妊娠糖尿病。     

脂肪组织巨噬细胞浸润与胰岛素抵抗

肥胖是一种低度炎性反应状态.近年来发现肥胖个体脂肪组织中巨噬细胞的浸润显著增加,并有研究表明脂肪组织的炎性反应因子主要由浸润的巨噬细胞分泌.目前对脂肪组织巨噬细胞的来源以及影响其浸润的因素还有争论.研究发现,巨噬细胞可以通过抑制脂肪细胞分化,增加炎性反应因子的表达等导致胰岛素抵抗的发生、发展.     

补肾中药对去卵巢大鼠骨髓IL-6、IL-6R基因表达及骨髓源性破骨细胞形成的影响

目的　观察补肾中药对去卵巢大鼠骨髓细胞表达白介素 6 (IL 6 )、IL 6受体 (IL 6R)、gp130基因的影响及其与骨髓干细胞诱导分化形成破骨细胞能力变化的关系。　 方法　健康 3月龄雌性SD大鼠 ,随机分为假手术对照组、去卵巢组、雌激素组、中药组。取骨髓细胞作细胞培养和提取RNA。细胞培养第 6天染色 ,以TRAP染色 (+)以及胞核≥ 3为破骨细胞。骨髓细胞用TRIZOL提取总RNA后进行RT PCR。　结果　去卵巢组术后 6周及 12周 ,骨髓破骨细胞形成数明显多于对照组 (P <0 0 5 ) ,补肾中药与雌激素均能抑制破骨细胞的形成 (P <0 0 5 )。去卵巢后 6周骨髓细胞IL 6和IL 6RmRNA表达显著增高 (P <0 0 5及 0 0 1) ,第 12周时 ,IL 6、IL 6R基因表达虽有下降 ,但仍然高于对照组。补肾中药与雌激素均显示可减少上述基因过度表达 ,以第 6周时作用最显著(P <0 0 5及 0 0 1)。以上各组全程未见 gp130基因表达水平有明显变化。　 结论　本方所用补肾药物可以抑制大鼠去卵巢后骨髓IL 6、IL 6R基因过度表达 ,这一效应与药物抑制骨髓源性破骨细胞生成的作用密切相关。     

甲状旁腺腺瘤9例临床特点及延误诊断分析

目的探讨甲状旁腺腺瘤患者的临床特点和延误诊断的原因。方法回顾性分析2000年1月至2005年6月华中科技大学同济医学院协和医院收治的经手术确诊的9例甲状旁腺腺瘤患者的资料。结果9例中男性4例,女性5例。误诊时间8个月至11年。9例患者均有骨骼系统临床表现,同时兼有泌尿系统、消化系统表现者各有7例和6例。所有患者均有低血磷和血碱性磷酸酶升高,8例有高血钙和高尿钙。7例患者血清甲状旁腺素(PTH)明显升高。99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)甲状旁腺显像是最佳定位检查。结论完整的病史,细致的体检和实验室检查对于甲状旁腺腺瘤的诊断十分重要。     

武汉地区成人代谢综合征患病率及相关因素

对参加健康体检的武汉市区成年居民2057人的资料进行了分析，以了解武汉地区部分20岁以上人群代谢综合征的患病率及与部分相关因素的关系，结果表明代谢综合征的总患病率为10．74％．其中男性患病率为13．47％，女性患病率为4．99％。代谢综合征的患病率随血甘油三酯、血尿酸、胰岛素抵抗指数和年龄的增加而增加。