褪黑素与多囊卵巢综合征关系的研究现状

褪黑素(MT)是松果体分泌的神经内分泌激素,除了参与调节昼夜节律,在女性生殖、免疫以及抗氧化等方面也发挥着十分重要的作用。近年来,大量研究发现,多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵泡液内MT水平较低,并且认为MT水平不足可能参与PCOS的发病过程,但两者间的关系及具体作用机制尚未阐明。本文旨在对MT和PCOS的关系展开论述,分析MT在PCOS发病机制中的作用。     

甲亢性肝病患者血清细胞因子的变化

1 临床资料甲亢伴肝功能异常组31(男13,女18)例,平均年龄(47.2±17.9)岁,病程0.5～36 mo;肝功能正常组74(男29,女45)例,平均年龄(43.7±18.3)岁,病程1～24 mo,检测各型肝炎标志物,除外常见慢性活动性病毒性肝炎.     

睡眠时间与骨质疏松症相关性的研究进展

骨质疏松症(OP)是一种常见的慢性疾病,其临床表现缺乏特异性,不易被发现,外伤致骨折后会产生多种并发症,不仅严重影响了患者的生活质量,还可增加病死率和医疗经济负担。睡眠是一种维持精力、保持和增进身体健康的重要生理活动。随着工作节奏加快,娱乐方式多样化,越来越多的人出现睡眠问题,包括睡眠不足、过多或晚睡。近年来,睡眠时长和入睡时间与OP的关系备受人们关注。睡眠不足或晚睡时,睡眠调控激素代谢紊乱,炎症因子水平升高,使骨吸收大于骨形成,从而促使OP发生。未来,可监测客观睡眠时间,并进一步探索睡眠不足、过多及晚睡与OP相关的机制。     

降糖药与骨折风险的相关性研究进展

糖尿病和骨质疏松关系密切,糖尿病患者常伴有骨折风险增加,其发生机制尚不明确。随着降糖药的广泛应用,越来越多的研究关注其对骨骼系统的影响,一些降糖药已被证实与骨折风险增加有关。本文将常用降糖药与骨折风险的相关性研究进展进行综述,以期为合理选择降糖药物提供参考。     

糖尿病肾脏疾病的炎性因子及相应抗炎药物治疗进展

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的慢性并发症之一,严重危害人类健康,是导致糖尿病人群死亡的主要原因。虽然其发病机制目前未十分清楚,但遗传因素、糖脂代谢紊乱、肾脏血流动力学、氧化应激等促进了DKD的发生、发展。而炎性因子,尤其是巨噬细胞、趋化因子受体5、趋化因子配体2、白细胞介素(IL)1、基质金属肽酶9、IL-8及脂联素基因、转化生长因子β1等,在DKD的病理过程中发挥着重要作用。此外,基于这些炎性因子在DKD中的病理作用开发出了一些新型药物,其临床疗效值得肯定,同时也为DKD治疗开辟了新思路。     

葛根素在体外对成骨细胞增殖和分化的影响

背景：成骨细胞是骨代谢平衡过程中的关键功能细胞,植物雌激素对成骨细胞的增殖和分化有熏要影响,葛根素作为植物雌激素的一种,在体外以较大范围浓度对成骨细胞功能的影响仍少见报道。目的：观察葛根素在体外对大鼠成骨细胞增殖和分化功能的影响。方法：取新生Wistar大鼠的颅盖骨,对成骨细胞进行分离、培养、纯化及鉴定。将培养的成骨细胞随机分为对照组、10^-3-10-10mol／L不同浓度葛根素组,观察不同浓度葛根素对体外培养的成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性表达的影响。结果与结论：细胞经葛根素处理后10～-10-9gmol／L组成骨细胞增殖活性较对照组明显增加（P〈0．05）,第3天增殖最快（P〈0．01）,第4天开始下降;诱导第4天,各组碱性磷酸酶活性与对照组相比,差异均有显著性意义（P〈0．01）,其中以10μmol／L组最显著（P〈0．01）。然而葛根素10μmol／L组成骨细胞增殖活性、碱性磷酸酶活性表达较对照组均减少（P〈0．05）。提示葛根素对成骨细胞的影响存在剂量依赖性,并且具有双向性,即在低浓度（105--10-8mol／L）下刺激骨形成：在高浓度（10^-3-10^-4mol／L）下抑制骨形成。     

二甲双胍对骨代谢的影响

二甲双胍（metformin）是2型糖尿病患者的一线用药,在50余年的临床应用中,已显示出安全、有效、全面控制血糖的效果。近年越来越多的研究发现,二甲双胍促进体外成骨细胞的增殖、分化及细胞外基质矿化,逆转高浓度葡萄糖对成骨细胞功能的损伤,抑制破骨细胞的形成;动物研究进一步证实二甲双胍增加鼠的骨矿含量以及松质骨容量,促进新骨形成,促进正常血糖大鼠及糖尿病大鼠的骨损伤修复;临床研究也发现二甲双胍影响糖尿病患者骨密度,但其对骨代谢的影响以及机制尚未完全阐明。本文综述了二甲双胍对骨代谢的影响,并探讨其可能的作用机制。     

红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响

目的研究红芪多糖（HPS）对高糖条件下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和释放一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的影响及作用机制。方法从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养,细胞分为正常对照组、高糖组（30mmol／L葡萄糖）和HPS干预组。MTT比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响,流式细胞术Annexin—V／PI双染法检测细胞凋亡,硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平,分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的浓度,酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中ET-1的含量,实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、ET-1和c-Jun氨基末端激酶l（JNKl）mRNA的表达水平。组间差异显著性检验使用单因素方差分析,组间两两比较使用LSD法。结果高糖组在6h[（82．4±3．5）％]、24h[（68．2±1．4）％]、48h[（63．0±2．9）％]的细胞增殖率显著低于对照组（100％,P〈0．05）;HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势,其中50mg／L[（85．34-4．6）％]、100mg／L[（89．6±1．1）％]、200mg／L[（88．8±3．6）％]HPS干预组较高糖组增加,差异具有统计学意义（均P〈0．05）;高糖组NO[（24．84±1．34）μmol／L]、NOS[（0．54±0．06）U／m1]含量较正常对照组呈现下降的趋势,iNOS[（0．133±0．015）U／m1]和ET_l[1（0．740±0．070）ng／m1]含量则在各时间点均高于对照组,HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[（23．20±0．55）p．mol／L]、NOS[（0．46±0．10）U／m1]、以及降低iNOS[（0．08±0．020）U／m1]和ET-1[（0．710±0．030）μg/L]的变化,P〈0．05,使其趋向正常水平;HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOSmRNA的水平[（0．33±0．02）比（0．23±0．04）],降低ET-1mRNA的水平（2．28±0．31比2．79±0．29）;高糖组细胞内JNK1mRNA水平表达（2．95±0．05）较正常对照组（1．00±0．00）显著增加（P〈0．05）,而HPS干预组（1．45±0．05）则较高糖组（2．95±0．05）明显减少（P〈0．05）。结论HPS对体外高糖诱导HUVEC损伤具有保护作用,这一作用可能与抑制JNK信号通路有关。     

复方丹参滴丸治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床观察

目的观察复方丹参滴丸治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法 84例非增殖期糖尿病视网膜病变患者,随机分为对照组和治疗组,两组均给予基础降糖治疗,在此基础上对照组给予口服安慰剂0.375 g,2次/d,治疗组在对照组基础上加服复方丹参滴丸10粒/次,3次/d治疗,均连续治疗2月后观察视力、眼底情况及血脂的变化。结果治疗组视力、眼底改变及实验室血脂含量变化均优于对照组,二组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方丹参滴丸能有效改善视网膜微循环,可能对糖尿病性眼底病变有一定的治疗作用。     

NLRP3炎症小体在糖尿病相关认知障碍发病中的作用及相应治疗研究进展

糖尿病相关认知障碍（DACI）是指糖尿病患者伴有认知功能损害,该类患者自我管理能力不足、血糖控制水平欠佳,预后不良。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为炎症反应和先天免疫系统的核心,其激活后通过抑制自噬、诱导神经炎症和细胞焦亡、破坏血脑屏障、引起线粒体功能障碍和内质网应激等多种途径参与DACI的发生和发展。基础研究发现,降糖药物、中药和靶向药物等通过抑制NLRP3炎症小体可有效干预DACI。但由于缺乏临床试验,针对NLRP3炎症小体的治疗尚未在临床应用。