缺血预处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应影响的比较

目的 比较缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和肢体远隔缺血后处理(limb remote ischemic postconditioning,LRIPOC)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中炎症反应的影响. 方法 雄性SD大鼠80只,体重250 g～350 g,采用随机数字表法将其随机分为4组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、IPC组和LRIPOC组.监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和收缩压乘积(rate pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.各组随机取10只大鼠,于再灌注30、60、120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、高迁移率组蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白介素(interleukin,IL)-1、IL-6和IL-10的浓度;于再灌注120 min颈静脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测心肌TNF-α 、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量. 结果 I/R组、IPC组和LRIPOC组的心肌梗死体积值分别是(72±9)％、(36±13)％和(57±9)％,3组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)(0.37±0.08)、(0.54±0.07) μg/L,而3组的血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(45±6) μg/L.与I/R组比较,IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,IPC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α 浓度、再灌注60、120 min时血清HMGB-1浓度、再灌注120 min时血清ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区心肌组织内TNF-α 、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低,非缺血区心肌组织内TNF电、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低(P＜0.05);LRIPOC组再灌注30、60、120 min时血清TNF-α 浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低,缺血区与非缺血区心肌组织内 TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量显著降低(P＜0.05).与IPC组比较,LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著升高,再灌注60 min时血清TNF-α 浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1和ICAM-1浓度显著升高,缺血区心肌组织内TNF-α 、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高,非缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高(P＜0.05). 结论 IPC减轻大鼠心肌I/RI中炎症反应的作用强于LRIPOC,这可能是IPC对心肌I/RI保护作用强于LRIPOC的原因之一.     

δ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护效应中作用的实验研究

目的 探讨δ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)保护作用机制中的地位.方法 通过结扎冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)造成局部心肌缺血30 min后开放血流再灌注180 min建立心肌I/RI模型.将72只大鼠按随机数字表法随机平均分为4组(每组18只),分别在结扎LAD 15 min时给予芬太尼(30 μg/kg)、远隔缺血后处理、联合应用芬太尼和远隔缺血后处理或生理盐水(对照).在结扎LAD前5 min,将每组大鼠平均分成A和B两个亚组,分别静脉注入生理盐水和δ受体拮抗剂Nahrindole hydrochloride (NTD).再灌注180 min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)和血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)活性,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(infarct size,IS％)值.结果 C-A亚组、F-A亚组、R-A亚组、F-R-A亚组、C-B亚组、F-B亚组、R-B亚组和F-R-B亚组的IS％值分别是(59.6±3.1)、(55.6±2.2)、(48.4±1.4)、(35.5±1.7)、(57.9±2.0)、(52.2±2.4)、(50.3±1.2)％和(46.9±2.8)％.芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可显著降低心肌缺血/再灌注后的IS％值以及CK-MB和cTnI活性,联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可获得显著增强的心肌保护效果.NTD可显著削弱肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用,但对芬太尼后处理的心肌保护作用无影响.预先应用NTD能够消除联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低IS％值方面的协同作用.结论 δ受体参与肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用,但未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.δ受体对联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要.     

芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注初期室性心律失常的影响

目的 对比观察芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理3种干预措施抑制大鼠心肌缺血/再灌注初期室性心律失常作用的差别.方法 将73只成年雄性SD大鼠(体重250 g～350 g)麻醉后按随机数字表法随机分为9组:空白对照组(S组,n=5);对照组(C组,n=7);芬太尼后处理组(F组,n=9);肢体远隔缺血后处理组(R组,n=9);缺血后处理组(P组,n=8);联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组(F-R组,n=9);联合应用芬太尼后处理和缺血后处理组(F-P组,n=8);联合应用肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组(R-P组,n=9);联合应用芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组(F-R-P组,n=9).所有大鼠开胸后采用丝线套扎其冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)做成活结.除S组之外,所有大鼠接受局部心肌缺血30 min和再灌注60 min的处理.C组不采用任何干预措施;F组、F-R组、F-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时缓慢静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组、F-R组、R-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时结扎大鼠双下肢造成肢体缺血10 min后恢复双下肢血流灌注;P组、F-P组、R-P组和F-R-P组开放实施再灌注的初期连续实施3个循环的开放LAD 20 s/阻断LAD 20 s的缺血后处理.记录缺血期和再灌期前30 min内的心律失常评分(AS评分)以及室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)和心室纤颤(ventricular fibrillation,VF)的发生率和持续时间.结果 缺血期VT和VF的发生率、VT或VF的持续时间以及AS评分在C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组无统计学差异.C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期AS评分的中位数分别为4、2、2、1、2、1、1和2.与C组比较,其余各组再灌注初期室性心律失常发生显著减少;再灌注初期的VT持续时间和AS在F组和R组之间无统计学差异,但F-R组再灌注初期的VT持续时间则显著降低.与F组和R组比较,P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期的VT持续时间和室性心律失常评分显著减低. 结论 与芬太尼后处理和远隔缺血后处理比较,缺血后处理可更有效抑制再灌注初期室性心律失常的发生.联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理后,抑制心肌再灌注初期室性心律失常的作用相对增强.     

瑞芬太尼抑制患者清醒气管插管反应的半数有效剂量

目的 确定咪达唑仑镇静下瑞芬太尼抑制患者清醒气管插管反应的半数有效剂量(ED50).方法 择期全麻下行整形外科手术的成年女性患者36例,ASAⅠ级,采用改良Dixon序贯法进行试验,静脉输注咪达唑仑0.1 mg/ks 10 min后,第1例快速静脉输注瑞芬太尼1 μg/kg后以0.1μg·min-1·kg-1静脉输注,若未发生气管插管反应,则下一例瑞芬太尼降低0.1μg/kg,速率降低0.01μg·min-1·kg-1,直至第n例发生气管插管反应.将第n例和第n=1例剂量的平均值作为初始剂量,以0.05μg/kg和0.005μg·min-1·kg-1为梯度进行调整.根据对直接喉镜显露声门及气管插管操作的反应及镇静评分评价是否发生气管插管反应.采用改良Dixon序贯法计算瑞芬太尼抑制清醒气管插管反应的ED50,并采用logistic回归模型进行概率单位转换分析ED50及其95%可信区问.结果 采用改良Dixon序贯法计算瑞芬太尼抑制清醒气管插管反应的ED50为0.62 μg/ks,概率单位转换法计算的ED50及其95%可信区间分别为0.63(0.54～0.70)μg/kg.未发生气管插管反应的19例患者中,有18例对气管插管耐受良好,并可对言语指令作出正确反应.术后随访患者对气管插管操作均无不良记忆.结论 咪达唑仑0.1 mg/kg镇静下,快速静脉输注瑞芬太尼0.62 μg/kg后以0.062 μg·min-1·kg-1静脉输注可为50%的患者提供较好的清醒气管插管条件,且无气管插管反应发生.     

声门上喷射供氧和通气技术的临床进展

声门上喷射供氧和通气技术可以为呼吸停止和呼吸抑制患者提供可靠的供氧和通气,能辅助完成困难气管插管,尤其是"不能插管和不能通气"的紧急气道情况,可有效避免灾难性结局,还可避免和减少日间手术患者的低氧血症。声门上喷射供氧和通气技术用于外科共用气道的手术可以提供完整清晰的术野,缩短手术时间,还可以为呼吸窘迫综合征患者提供肺保护通气。声门上喷射供氧和通气技术并发症较少,是一种安全、有效的无创供氧技术,适于临床危重症患者短时间使用。     

视可尼可视喉镜的临床应用

视可尼可视喉镜(SOS)是一种纤维光导可塑形喉镜,它兼具光棒与纤维支气管镜的优点,不仅可以用于正常的气管插管,还可以用于多种类型的困难气管插管。它装配简单、前端角度可调节、插管成功率高,在人工呼吸道的建立中发挥越来越重要的作用。该文就SOS的结构特点,应用前准备,临床应用(常规应用、困难呼吸道应用)以及对血流动力学的影响进行综述。     

Truview喉镜气管插管在婴儿应用的安全性和可行性

目的观察Truview喉镜气管插管在婴儿应用的安全性和可行性。方法选择62例ASAⅠ或Ⅱ级患儿,年龄3～12月,拟在经口气管插管全身麻醉下实施择期整形外科手术,随机分为Truview喉镜组(T组)和Macintosh喉镜组(M组),每组31例。记录插管时声门暴露分级、麻醉诱导前、诱导后、气管插管后即刻及气管插管后1、2、3、4和5min的HR和SpO2;记录暴露声门时间、气管插管时间及气管插管的并发症。结果与M组比较,T组喉镜暴露声门程度差异无统计学意义,但暴露声门时间及气管插管时间相对延长(P0.05);两组患儿气管插管时HR均有增快(P0.05),但两组间HR和SpO2差异无统计学意义;插管时及拔管后两组均未见明显并发症。结论 Truview喉镜可以安全地应用于婴儿气管插管,但暴露声门和气管插管耗时相对延长。     

芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠39只,体重250～350 g,随机分为5组:假手术组(S组,n=5)、缺血再灌注组(I/R组,n=7)、芬太尼后处理组(F组,n=9)、肢体远隔缺血后处理组(R组,n=9)和芬太尼后处理联合肢体远隔缺血后处理组(F-R组,n=9).除S组外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支30 min后松开进行再灌注180 min.F组和F-R组在缺血15 min时静脉注射芬太尼30μg/kg;R组和F-R组在缺血15 min时结扎双后肢10 min后恢复双后肢血流灌注.心肌再灌注期间监测HR和MAP,并计算HR与MAP的乘积.于心肌再灌注180 min时采集动脉血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度.采集血样后取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其他各组心功能指标降低,LDH、CK-MB、cTnI和心肌梗死体积均升高(P＜0.05).与I/R组比较,F组、R组和F-R组心功能指标升高,CK-MB、cTnI和心肌梗死体积降低(P＜0.05).与F组比较,F-R组心功能指标升高,CK-MB、cTnI和心肌梗死体积降低(P＜0.05).与R组比较,F-R组心功能指标升高,心肌梗死体积降低(P＜0.05).结论 芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合肢体远隔缺血后处理时心肌保护作用进一步增强.     

不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年sD大鼠88只,体重270～330 g,随机分为4组(n=22):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和不同剂量纳洛酮后处理组(N_(1,2)组).除S组外,其它3组均采用阻断右侧大脑中动脉90 min、再灌注24 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.N_(1,2)组于再灌注即刻分别腹腔注射纳洛酮1、10 mg/kg,S组和m组给予等容量生理盐水.分别于再灌注2、24 h时测定大鼠神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时测定脑梗死面积和脑组织微管相关蛋白2(MAP2)的表达水平和脑组织血浆容量、徽血管直径和长度.结果 与S组相比,IR组、N_(1,2)组NDS评分均升高,脑梗死面积增大,脑组织MAP2表达水平下调,缺血侧脑组织血浆容量降低,微血管直径和长度减小(P<0.05);与IR组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05),N_1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与N_1组相比,N_2组NDS评分降低,脑梗死面积减小,脑组织MAP2表达水平上调,缺血侧脑组织血浆容量升高,微血管直径和长度增大(P<0.05).结论 纳洛酮后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性.