糖尿病性骨质疏松症的临床诊断方法探讨

糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是高血糖在人体骨骼系统中引起的一种严重的慢性并发症,已成为糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者致死、致残的主要原因之一。骨密度(bone mineral density,BMD)是评价骨质量的常用指标之一,但其并不完全适用于DM患者,特别是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨质量的检测,这是因为T2DM患者的BMD通常显示正常或升高,但其骨折风险却大大增加。骨质量是一种综合性反映骨健康状况的指标,其主要包括骨量(骨密度)、骨几何结构和材料特性等,可广泛用于诊断骨质疏松症、评价抗骨质疏松药物疗效和预估骨折风险等方面研究。本文将介绍临床上常用的分析骨质量的检测方法,以期为DOP诊断提供科学依据。     

电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对2型糖尿病大鼠睾丸形态及睾丸生精细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探讨通过电针降糖改善T2DM大鼠生精细胞凋亡的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养结合2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)腹腔注射制备2型糖尿病模型,以大鼠随机血糖(BG)>16.67 mmol/L、空腹血糖(FBG)>11.1 mmol/L为成模标准。成模后的糖尿病大鼠按血糖高低随机区组分为模型组和电针组,后续仍以高糖高脂饲料喂养。同时设立空白对照组6只,普通饲料喂养。电针组大鼠选取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”进行针刺,电针同侧“胃脘下俞”“足三里”,每周6次,持续6周。干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FBG);干预结束后取大鼠血清Elisa法检测血清胰岛素(INS)、睾酮(T)含量;HE染色法观察各组大鼠睾丸形态学变化;Western Blot法检测各组大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白表达水平,Image J软件测定条带灰度。结果：干预前,模型组、电针组大鼠FBG均显著高于空白组(P<0.01),两组大鼠FBG差异无统计学意义(P>...     

马钱苷与黄连素联合用药对糖尿病小鼠骨代谢的影响

目的探讨马钱苷与黄连素联合用药对糖尿病小鼠骨代谢的影响及其可能的作用机制。方法利用高脂饮食构建糖尿病小鼠模型。马钱苷与黄连素联合干预10周后观察其对小鼠体质量、体脂、血糖、血脂以及血清氧化应激水平的影响。利用Micro-CT扫描小鼠骨微结构,三点弯曲实验评估骨生物力学特征,红外波谱检测骨材料特性,HE及TRAP染色观察骨病理改变,免疫组化法检测各组小鼠晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果马钱苷与黄连素联合给药可明显抑制糖尿病小鼠体质量及体脂率的增加,改善糖耐量、血糖及血脂水平,降低血清氧化应激水平,同时抑制AGEs/RAGE/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,改善骨微结构,提高骨质量。结论马钱苷与黄连素联合用药能抑制糖尿病小鼠骨质量下降,其作用机制可能与AGEs/RAGE/NF-κB信号通路有关。     

丹酚酸B通过调节Nox4信号通路改善高脂饮食小鼠骨代谢的实验研究

目的探讨丹酚酸B对高脂饮食小鼠股骨代谢的影响以及可能的作用机制。方法C57BL/6J♂小鼠30只,分为正常组、高脂组和高脂+丹酚酸B组,每组10只。除正常组外,其他两组给予高脂饮食,高脂+丹酚酸B组给予丹酚酸B(125 mg·kg^-1·d^-1)干预。12周后,分离小鼠股骨,分别用三点弯曲实验测定骨生物力学性能,HE染色和番红O-固绿染色观察骨微结构,免疫组织化学染色分析股骨核因子-κB-p65(nuclear factor-kappa B,NF-κB-p65)、组织蛋白酶K(cathepsin K)和NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,Nox4)的表达情况。结果高脂饮食能明显降低小鼠股骨的硬度形变量和峰值压力,使骨小梁变细且排列不规则。丹酚酸B能明显抑制高脂饮食诱发的小鼠股骨强度下降以及改善股骨微结构。同时,在高脂饮食的刺激下,小鼠股骨中Nox4、NF-κB-p65和cathepsin K的表达明显增高,丹酚酸B能抑制高脂饮食诱发的这种变化。结论丹酚酸B可能通过调节Nox4/NF-κB/cathepsin K信号通路而改善高脂饮食小鼠的骨代谢,本研究为丹参及其有效成分用于骨质疏松的防治提供科学实验依据。     

骨代谢生化标志物在糖尿病性骨质疏松症临床诊断中的应用

糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis,DOP）是一种常见的继发性骨质疏松症,其逐年升高的发病率和病死率,促使临床研究者去探索更加有效的诊断方法。骨代谢生化标志物是能较为真实地反映全身骨骼新陈代谢活动的骨基质蛋白或酶类。医学工作者可通过检测血液中骨代谢标志物的水平来评估糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者的骨代谢情况和骨折风险,并为DOP的临床诊断提供参考价值。本文将探讨骨转换标志物、钙磷代谢、激素、细胞因子等相关指标在DOP临床诊断中的应用,以期为该病的管理提供实验室依据。     

姜黄素通过调节组织蛋白酶K改善高脂诱导C57BL/6J小鼠骨结构和骨质量的实验研究

目的探讨姜黄素对高脂诱导的C57BL/6J小鼠骨结构和骨质量的影响及其与组织蛋白酶K(cathepsin K)表达的相关性。方法用姜黄素(50 mg·kg~(-1))干预高脂饲料诱导的C57BL/6J小鼠骨质疏松模型12周后,取小鼠股骨和胫骨,分别用HE染色、茜素红染色和番红O/固绿染色观察骨组织微结构变化、骨代谢以及骨发育情况;用免疫组化法和Western blot法检测小鼠骨组织中组织蛋白酶K蛋白的表达。结果病理形态学结果显示,姜黄素能明显改善高脂诱导的C57BL/6J小鼠的骨组织微结构,促进软骨发育和改善骨钙化程度;骨生物力学结果表明,姜黄素能明显提高高脂诱导C57BL/6J小鼠的骨强度;免疫组化和Western blot检测结果显示,姜黄素能够明显抑制小鼠骨组织中的组织蛋白酶K表达。结论姜黄素能提高高脂诱导C57BL/6J小鼠的骨强度,改善骨微结构,其发挥骨保护作用机制之一可能与抑制组织蛋白酶K的表达相关。     

人参皂苷Rb1、小檗碱及其联合应用对肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨人参皂苷Rb₁、小檗碱及其联合应用对高脂饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法 42只SPF级雄性C57BL/6J小鼠高脂饲料喂养12周建立肥胖小鼠模型。将符合肥胖标准的32只肥胖小鼠任意分为4组：对照组、人参皂苷Rb₁组(20 mg/kg)、小檗碱组(50 mg/kg)、人参皂苷Rb₁+小檗碱组(人参皂苷Rb₁ 20 mg/kg+小檗碱50 mg/kg),每组8只。连续灌胃给药8周,给药期间小鼠继续给予高脂饲料喂养。每周记录各组小鼠的体质量,每2周检测小鼠空腹血糖。实验结束后留取粪便,进行16 S rDNA测序,观察各组小鼠肠道菌群变化。结果 与对照组比较,人参皂苷Rb₁组、小檗碱组和人参皂苷Rb₁+小檗碱组第4～6周小鼠体质量降低,第4、6、8周小鼠空腹血糖降低(均P<0.05)。人参皂苷Rb₁组、小檗碱组和人参皂苷Rb₁+小檗碱组高脂饮食诱导的肠道生态失调均改善,拟杆菌门/厚壁菌门值增加,脱铁...     

依折麦布对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠骨微结构的影响

目的观察依折麦布对高脂饲料喂养的ApoE基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠骨微结构的影响。方法选取8只野生型C57BL6小鼠为野生正常组,将24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为ApoE~(-/-)正常组、ApoE~(-/-)高脂组、ApoE~(-/-)高脂加依折麦布组(依折麦布组)。其中依折麦布组小鼠给予依折麦布10 mg/(kg·d)灌胃,其他各组小鼠给予等量去离子水灌胃。6周后取各组小鼠的股骨,分别利用HE染色和番红O/固绿染色观察骨微结构,利用质构仪测定骨生物力学,用免疫组化法测定Cathepsin K蛋白表达情况。结果依折麦布组小鼠骨微结构均明显改善,股骨的第一循环硬度和峰值压力均明显高于ApoE~(-/-)高脂组(P均<0.05),股骨Cathepsin K蛋白表达量均明显低于ApoE~(-/-)正常组和ApoE~(-/-)高脂组(P均<0.05)。结论依折麦布能明显改善高脂饲料喂养的ApoE~(-/-)小鼠骨微结构,提高骨强度,其作用机制与降低Cathepsin K表达量有关。