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背景 不能气管插管不能氧合状态(“cannot intubate,cannot oxygenate”situation,CICO)是指气管插管失败的同时采用无创方法不能维持患者满意的氧合,是麻醉和急诊治疗中的紧急情况之一.在CICO状态时,为了避免缺氧性脑损害甚至死亡的发生,应立即实施紧急经皮气道. 目的 介绍与CICO状态有关的一些知识. 内容 重点阐述CICO的发生率和原因、具有CICO状态危险患者的麻醉管理、常用的紧急经皮气道技术、紧急经皮气道技术的并发症、再氧合后患者的处理和紧急经皮气道技术的培训. 趋向 明确高危因素和制定合理的麻醉处理方案是降低CICO发生率和严重性的合理路径.为了挽救CICO患者的生命,除了所需的合适设备之外,更重要的是要具有经过良好培训的专业人员,其能够在患者发生不可逆性脑损伤或死亡前作出实施紧急经皮气道技术的决定,并且能够迅速成功地实施紧急经皮气道技术. 相似文献
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背景 在远离靶器官的组织(如肢体)实施后处理产生保护性信号(即远隔后处理)是提供内源性组织保护的一种措施.目的 综述远隔后处理的心肌保护效应、作用机制和临床应用转化现状.内容 在包括鼠、兔和猪在内的多个种属动物实验研究中,远隔后处理能够明显减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤、组织坏死和细胞凋亡.与远隔预处理一样,远隔后处理需要通过体液或神经信号转导通路传递或交流保护性因子或信号.靶器官保护机制的触发子包括G蛋白耦联受体配体、缺血代谢物和小分子热敏物质.有关远隔后处理改善临床结果或生物标记的临床研究结果令人鼓舞.趋向 与经典缺血预处理和后处理不同,有关远隔后处理心肌保护作用生理或分子机制的研究目前仍显不足.如果进一步的临床研究证实远隔后处理可改善患者的转归,其实践价值将是巨大的. 相似文献
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目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220~330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤. 相似文献
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背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路. 相似文献
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根据美国麻醉医师协会的资料,麻醉相关损伤的重要原因就是无法进行气管插管和保证气道安全.在这些病例中,85%患者的最终结局是死亡或脑损伤[1].据报道,普通人群中困难气管插管的发生率大约是1.15%~3.8%,气管插管失败的发生率大约为0.13%~0.3%[2].据估计,全世界每年大约有600名患者是死于气管插管期间发生的并发症[3]. 相似文献
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目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ~ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P<0.05);与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P>0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P< 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P >0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P>0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用. 相似文献