放射性核素骨显像对转移性骨瘤治疗作用的评价

内照射治疗对骨转移瘤病人骨痛的缓解和生活质量改善及病灶控制有一定的临床作用 ,我们应用放射性核素骨显像对于骨转移瘤 89Ｓｒ内照射治疗前后病灶的修复进行了临床疗效的观察 ,现将结果报道如下。1　资料和方法1.1病人资料　自 1998年至今我们用 89Ｓｒ内放射性治疗10 9例转移性骨瘤两个疗程以上 ,治疗前后同时行Ｘ线片及ＣＴ检查 ,其中 3 7例行 89Ｓｒ治疗 3～ 6个月后行Ｘ线或ＣＴ检查提示 :骨转移瘤骨质破坏区有修复 ,新骨形成或部分钙化。男 2 2例 ,女 15例 ;年龄 2 3～ 73岁 ,平均年龄 5 4 .2 5岁。原发癌分别为乳癌 13例 ,肺癌 8例…     

宫颈癌多层CT增强扫描的时相分析

目的：探讨宫颈癌CT增强扫描的时相。材料与方法：25例患者中,有9例行同层动态增强扫描,根据时间-密度陆线,观测CT图像中宫颈癌开始明显增强的时间、峰值时间和峰值后的持续时间。有16例患者行多层动态增强扫描,其中11例选择开始注药后约90s启动扫描,另外5例分别选择开始注药后70s和120s进行两个序列的增强扫描。结果：9例同层动态增强扫描中,在注射造影剂23s±2s开始上升,其中8例癌肿密度开始明显增强的时间为60s±3s,1例在67s。达到峰值的时间为93s±5s;之后形成一个相对稳定且持续时间较长的平台期。16例多层动态增强扫描中,其中11例在约90s高峰时段内扫描,癌肿增强比率高,且增强特征明显;有5例行双期扫描,延时约70s时动脉显影比率较高,120s时静脉期显影比率高,癌肿在70s时能够显示大部分影像细节,120s能显示更多的影像细节。结论：宫颈癌增强CT扫描明显强化开始时间较迟,持续时间较长。注射造影剂后90s-120s开始扫描,能够确保宫颈癌有效影像资料的完整与清晰。     

NP9基因在鼻咽癌中的表达及对CNE1细胞生长的影响

鼻咽癌是高发于中国南方的一种恶性肿瘤,流行病学研究证实其发病与遗传密切相关。NP9基因是通过消减杂交和差异筛选法从鼻咽癌组织中克隆的一个长度大约为2000bp的新基因片段(GenBank登录号：BF718797),该基因在鼻咽癌组织和细胞系中呈现表达下调情况。研究结果已证实NP9基因在鼻咽癌细胞中可通过下调NF-kκB的转录活性来抑制细胞周期素D1的转录活性。     

NP9基因抑制鼻咽癌细胞成瘤的实验研究

目的确定NP9基因的表达对鼻咽癌细胞裸鼠成瘤的影响,并探讨其机制。方法构建NP9基因的真核表达载体,转染重组pR c/CMV2-NP9质粒于鼻咽癌细胞系CNE1和SUNE1,筛选并获得稳定表达NP9基因的细胞克隆CEN1/NP9和SUNE1/NP9。以裸鼠致瘤实验确定NP9基因对鼻咽癌细胞成瘤特性的影响;通过免疫组化检测移植瘤中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素D1(cyc lin D1)的表达。结果大部分转基因的G418抗性克隆能够检测到NP9基因的表达。CNE1/NP9细胞接种裸鼠后的成瘤率为43.8%,明显低于CNE1细胞(66.7%)和CNE1/空载体组(75.0%,P均<0.05)。SUNE1/NP9细胞接种裸鼠后移植瘤的生长速度减慢,第30天时肿瘤体积为(3.88±0.81)cm3,与SUNE1细胞和SUNE1/空载体组差异均有统计学意义(P均<0.05)。CNE1/NP9细胞的移植瘤显示出相对较低的PCNA和cyc lin D1表达水平。结论NP9基因通过下调PCNA和cyc linD1的表达,抑制鼻咽癌细胞的裸鼠成瘤或移植瘤的生长。     

染色体11q13区FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达与扩增

背景与目的：人类染色体11q13区存在FGF3和cyclinD1等多个癌基因；然而，FGF3基因在卵巢上皮性肿瘤中的异常及其作用，目前仍不清楚。本研究旨在探讨卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因的表达与扩增及其临床病理学意义。方法：应用免疫组化和荧光原位杂交方法，检测FGF3在30例卵巢腺瘤、20例卵巢交界性肿瘤和80例卵巢癌中的表达与扩增情况，结合肿瘤的临床病理学资料，分析它们之间的相关性。结果：免疫组化结果显示，全部卵巢良性腺瘤和交界性肿瘤呈FGF3蛋白阴性反应；16％（13／80）的卵巢癌出现FGF3阳性表达，而且卯巢癌中FGF3蛋白表达与肿瘤FIGO分期有显著的相关性（P〈0．05），其中23％的FIGOⅢ／Ⅳ期的卵巢癌出现FGF3蛋白阳性表达，其阳性率明显高于FIGOⅠ／Ⅱ期的肿瘤（4％，P=0．037）：FISH结果显示，只有1％的卵巢癌出现FGF3基因扩增；卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤均未观察到FGF3基因的扩增。结论：FGF3蛋白表达可以作为判断卵巢上皮性肿瘤良恶性有参考价值的分子标记；FGF3蛋白表达上调可能参与了部分卵巢癌的浸润转移过程？卵巢上皮性肿瘤中FGF3基因中广增不早其编码蛋白表达上调的主要机制。