抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

罗布麻提取物对ox-LDL诱导U937形成泡沫细胞过程中TNF-α表达的影响

目的探讨罗布麻(AV)提取物对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导U937单核细胞形成泡沫细胞过程中肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法利用0.1μmol/L佛波脂(PMA)诱导分化人U937单核细胞分化为巨噬细胞,加入100 mg/L ox-LDL及不同浓度(0.2、0.4、0.8 mg/L)的AV共同孵育24 h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR方法检测培养细胞上清中TNF-α表达水平。结果 ox-LDL组较正常对照组TNF-α的表达明显增加(P<0.05)。给药各组较ox-LDL组TNF-α明显减少。且随AV浓度的增加TNF-α表达呈逐渐减少的趋势(P<0.05)。结论成功建立体外动AS泡沫细胞模型。TNF-α与炎症反应密切相关,是AS炎症反应中的重要因子,AV通过抑制炎症因子发挥抗动脉粥样硬化作用。     

电离辐射诱导的细胞G2期阻滞

哺乳动物受X射线照射后,可以使细胞周期延迟或阻滞,包括G1期阻滞、S期延迟和G2期阻滞。G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现,在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用;而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活,并且与p53基因存在状态无关。因此,对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。     

电离辐射生物标志的检测及其在临床诊断中的意义

随着核科学的进步及核技术和放射性同位素的广泛应用,推动了放射医学及其相关学科的发展,从而为电离辐射所致机体损伤或疾病的诊断和治疗提供更加合理的方案.特别是,1980年以来我国对主要的放射性疾病拟定了国家诊断标准和处理原则及内外照射的估算方法等,使放射性疾病的诊断和处理日趋完善.     

X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期的影响

目的 研究不同剂量X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期的影响。方法 采用PI标记及流式细胞术（FCM）检测细胞周期的变化。结果 发现，1.0-6.0GyX射线线全身照射后12h，小鼠骨髓细胞G1及G2期明显增高，而S期明显减少；同时发现，0.05-0.2Gy低剂量X射线全身照射后72h,G1期骨髓细胞明显减少。而S期细胞明显增高。结论 0.5Gy以上剂量X射线全身照射可诱导小鼠骨髓细胞G1及G2期阻滞，使骨髓细胞增殖明显受抑；而0.2Gy以下低剂量照射则可刺激骨髓细胞增殖。     

电离辐射生物剂量计在流行病学和临床医学中的应用

近年来,随着细胞和分子生物学的迅猛发展,人们对电离辐射所致细胞和分子结构的改变也有了深刻的认识。电离辐射可引起细胞突变、染色体畸变及基因表达等不同水平规律性变化。利用电离辐射引起机体的生物学变化,或者说显示了生物标志,测其受照剂量的方法称为生物学检测。通常用来估算受照剂量的生物学体系与照射剂量问呈现良好的量效关系称为生物剂量计(biological dosimeter),目前已发展为放射生物剂量学(radiationbiometry)。电离辐射生物剂量计,在辐射流行病学调查和临床的放射性疾病诊断和治疗方面具有重要的实际意义。一般来说,生物剂量检测与物理学检测(应用计数的方法定量检测蓄积体内的放射性物质,包括全身计数及组织、血液、尿液和粪便分析等),可互相补充和验证。在比较复杂的情况下(切尔诺利核事故等),生物学检测更优于物理学检测,能够较准确地估算照射剂量。     

电离辐射诱导的细胞G2期阻滞

哺乳动物受X射线照射后，可以使细胞周期延迟或阻滞，包括G1期阻滞，S期延迟和G2期阻滞，G1期阻滞仅在野生型p53基因存在时出现，在清除DNA损伤的细胞中具有重要作用；而G2期阻滞更有利于损伤后DNA的修复和细胞存活，并且与p53基因存在状态无关，因此，对电离辐射诱导细胞G2期阻滞机制的探讨成为近年来国内外放射生物学领域的研究热点。     

小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

目的：研究小分子化合物8-氧-8H-苊并［1,2-b］吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物（S1）对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制。方法：常规培养PC3细胞,分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol•L^-1 S1化合物组,同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺（5.00 μmol•L^-1）对照组,采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率,流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用,Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径。结果：0.10~10.00 μmol•L^-1 S1化合物组,PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组（P<0.01）;5.00和10.00 μmol•L^-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）;10.00 μmol•L^-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6 h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组（P<0.01）,Caspase 8活性未见明显改变。结论：S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡,其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性。     

5-氟尿嘧啶对Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶（5-FU）不同剂量和给药后不同时间Jurkat和EL-4细胞周期解偶联的变化规律。方法：采用不同剂量（0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg•L^-1）5-FU处理Jurkat和EL-4细胞,给药0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,应用碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测分析细胞倍体变化的剂量-效应和时间-效应规 律。结果：不同剂量5-FU给药后16 h,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在0.001、0.010、0.100和 1.000 mg•L^-1各个剂量组均显著低于0 mg•L^-1组（P<0.01） ,无剂量依赖性;EL-4细胞八倍体细胞百分率在0.010 和 0.100 mg•L^-1组显著高于0 mg•L^-1组（P<0.05）。0.100 mg•L^-15-FU 给药后,Jurkat细胞八倍体细胞百分率在8、16和24 h显著低于相应对照组（P<0.01）,48 h显著高于相应对照组（P<0.01）;EL-4细胞八倍体细胞百分率在4、8和16 h显著高于相应对照组（P<0.05）,48 h显著低于相应对照组（P<0.01）。结论：5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联,而不能诱导Jurkat细胞发生细胞周期解偶联。     

aFGF核转位序列的敲除后蛋白结构稳定性及促分裂活性的变化

目的 通过比较野生及重组人类酸性成纤维细胞生长因子（waFGF,raFGF）的蛋白结构稳定性、细胞增殖活性的影响,探讨核转位序列的敲除对aFGF促分裂活性的影响.方法 Western-blot检测waFGF和raFGF两种蛋白结构稳定性;MTT法检测NIH3T3细胞增殖,即促细胞分裂活性;流式细胞术检测其对细胞周期的影响;同时,检验肝素（HS）对waFGF和raFGF有关生物学作用.结果 waFGF的结构稳定性大于raFGF;细胞增殖实验表明,waFGF的促分裂活性大于raFGF,P＜0.05.在肝素的参与下,waFGF和raFGF表现出更大的促分裂活性;结论 与waFGF比,raFGF的结构稳定性小于waFGF,具有较弱的促分裂性,仍具有刺激DNA合成和细胞增殖的能力.肝素具有增强aFGF活性的作用,可作为aFGF体外实验中模仿机体内环境的辅助因子.