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目的 回顾性分析调强放疗(IMRT)联合同步化疗对初治局部晚期鼻咽癌的急性不良反应及近期临床疗效。 方法 将本科室2005年1月至2007年1月收治的60例Ⅲ~Ⅳb 期初治的鼻咽癌调强放疗联合同步化疗的患者分为紫杉同步组(32例)和顺铂同步组(28例)。2组均接受调强放疗肿瘤靶区处方剂量68~72 Gy。紫杉同步组同时予以紫杉醇脂质体30 mg/m2,1次/周,共5~7次。顺铂同步组同时予以顺铂30 mg/m2,1次/周,共5~7次。结果 1紫杉同步组发生皮肤及黏膜反应的中位时间分别为4.2、3.0周,较顺铂同步组(3.0、2.0周)有明显的滞后;且顺铂同步组发生中重度皮肤、黏膜、骨髓及胃肠不良反应的概率明显高于紫杉同步组。顺铂同步组体重丢失亦较紫杉同步组严重。2组在肝肾功能损伤上没有明显差别。2紫杉同步组中4例占12.5%的患者,顺铂同步组10例占36%的患者治疗中断。紫杉同步组依从性明显优于顺铂同步组。 两者在中段时间上没有明显差别。两者的2年无瘤生存率及2年生存率差异无统计学意义。结论 紫杉醇脂质体联合同步调强放疗较顺铂联合调强放疗治疗局部晚期鼻咽癌不良反应更低,治疗依从性更好。 相似文献
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目的 构建早期生长反应基因(early growth response gene-1,EGR-1)真核表达载体,体外观察其对卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol的影响.方法 将EGR-1基因重组于pcDNA 3.1质粒中,稳定转染A2780/Taxol细胞,流式细胞仪检测转染对A2780/Taxol细胞凋亡的影响;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50);RT-PCR检测转染前后EGR-1及MDR1 mRNA的表达水平.结果 经酶切和测序鉴定,成功构建质粒peDNA 3.1/EGR-1;RT-PCR显示,外源性EGR-1基因已整合于A2780/Taxol细胞并获稳定表达;转染使细胞凋亡明显增加(P<0.01);恢复A2780/Taxol细胞对紫杉醇药物敏感性;MDR1 mRNA表达显著下调.结论 转染EGR-1可降低A2780/Taxol凋亡的阈值和下调MDRl的表达,从而减少A2780/Taxol细胞对紫杉醇的耐受性. 相似文献
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结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,约25%的患者在初诊时已有潜在转移,另50%患者在病程中出现转移。自20世纪90年代后期开始应用奥沙利铂、伊立替康等药物后,晚期结直肠癌的治疗有效率及生存期均显著提高;近年来随着靶向治疗药物的出现,晚期结直肠癌的治疗又上了一个新的台阶。 相似文献
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目的:调查武汉地区新型冠状病毒肺炎确诊医务人员状况并进行特征分析,为制订针对性干预对策提供依据。方法:采用问卷星自设新型冠状病毒肺炎确诊医务人员感染现状调查问卷,采用便利抽样法,通过互联网进行发放,对105例武汉地区确诊新型冠状病毒肺炎的医务人员进行调查。结果:医务人员感染新型冠状病毒的主要特征为在感染前直接接触传染病患者、患病前有不适但坚持工作、可能发生感染的工作场景是病房、感染时班次为白班、患病时有发热症状、患病所属类型为轻型、确诊后出现焦虑的情绪、个人认为科室设施不符合呼吸道传染病要求。单因素分析结果显示,确诊新型冠状病毒肺炎的医务人员在不同年龄、医院工种类别、医院性质、感染时所在科室等特征上存在统计学差异(P<0.05)。结论:医院应切断传播途径、做好防护隔离措施、合理配备人力资源、限制患者的留陪和探视、降低医务人员感染的风险、定期开展医院全员院内感染防护培训、进行心理健康评估与干预、增强组织支持,并根据不同对象的不同感染问题,采取个性化、有针对性的预防干预措施。 相似文献
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的早期生长反应基因(EGR)-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系.方法 SB203580(15 μmol/L)干预后,激光共聚焦显微镜观察;流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝(MTT)、凝胶电泳迁移率法(EMSA)、RT-PCR及Western blot分别检测耐药MCF-7/Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MAPK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内表柔比星浓度、EGR-1蛋白活性改变、细胞对表柔比星敏感性;EGR-1 mRNA、P糖蛋白、磷酸化p53及p38蛋白表达.结果 p38MAPK通路激活的MCF-7/Adr细胞经SB203580(15 μmol/L)干预24和48 h后,(1)MCF-7/Adr细胞(早+晚期)凋亡率分别由(0.54±0.17)%和(0.81±0.16)%提高为(25.36±1.17)%和(38.21±1.25)%,P<0.05,并呈一定时间依赖性;(2)MCF-7/Adr细胞的平均荧光强度分别为(32.45±2.36)及(41.66±3.12),均高于空白对照组及DMSO组MCF-7/Adr细胞的(14.17±1.45)及(16.28±0.63),P<0.01;MCF-7/Adr细胞对表柔比星药物的耐受性显著降低;(3)增加了MCF-7/Adr细胞的EGR-1活性,IC50分别为(21.53±2.17)和(8.77±1.02),低于空白对照组(40.74±2.56);伴随p38MAPK通路活性抑制和EGR-1 mRNA表达增加,磷酸化p53蛋白表达显著上调,而P糖蛋白显著下调.结论 p38MAPK通路与乳腺癌表柔比星耐药密切相关,可能与p38MAPK通路介导的EGR-1表达相关,EGR-1激活抑制了其下游耐药基因转录,从而使表柔比星耐药得以逆转. 相似文献
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恶性肿瘤患者CD4+CD25+/CD4+CD25high调节性T细胞的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨恶性肿瘤患者外周血CD4^+CD25^+/CD4^+CD25^high调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)水平的特点及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测Treg水平,并进行分层分析。结果:62例恶性肿瘤患者外周血中CD4^+CD25^+/CD4^+CD25^high Treg占T细胞的百分比分别为19.61%±8.17%和4.20%±1.90%,高于正常对照组(分别为P〈0.05和P〈0.001),它们与NK细胞呈负相关(r分别为-0.2361和-0.306)。随疾病进展,CD4^+ CD25^+Treg水平升高,肿瘤进展期(IV期)与前3期比较有极显著差异(P〈0.001)。CD4^+CD25^high Treg占CD4+T细胞的百分比率逐渐升高,中期(Ⅲ期)患者与早期患者、正常对照组比较有极显著差异(P〈0.001);晚期患者与中期患者比较有极显著差异(P〈0.001)。结论:恶性肿瘤患者外周血CD4^+CD25^+/CD4^+CD25^high Treg水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关。 相似文献
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[目的]研究脾虚型出血性血小板病患者microRNA(miR-126)表达变化及益气活血方的疗效及可能机制。[方法]将72例脾虚型出血性血小板病患者随机分为中药组与西药组,每组各36例。另选50例健康体检者作为正常对照组。中药组用益气活血方治疗,西药组用肾上腺色腙片治疗,2组治疗周期均为8周。观察治疗后的止血疗效及血小板聚集恢复率;采用Real-time PCR法检测2组治疗前后及正常对照组的血小板miR-126表达水平;ELISA法检测血浆可溶性血小板膜糖蛋白Ⅴ(GPⅤ)的含量。[结果]中药组脾虚证倦怠乏力有效率为86.67%,西药组为72.41%(P<0.05);中药组止血总有效率为84.37%,西药组为51.52%(P<0.05);中药组血小板聚集功能恢复率为71.88%,西药组仅为9.09%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗前miR-126表达水平及GPⅤ的含量明显低于正常对照组(P<0.05);中药组治疗8周后,miR-126表达及GPⅤ的含量升高,与西药组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]miR-126参与了出血性血小板病的病理过程;调控miR-126的表达水平、增加GPⅤ的含量可能是益气活血方治疗出血性血小板病的作用靶点之一。 相似文献
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目的检测食管鳞癌组织中VEGF165b和HIF-1α的表达及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测143例食管鳞状细胞癌组织中VEGF165b和HIF-1α的表达。结果VEGF165b和HIF-1α在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为13.3%和43.4%;VEGF165b阳性表达率与HIF-1α阳性表达率呈负相关关系(P=0.035)。HIF-1α阳性表达率与饮酒程度、分期、纵隔淋巴结转移及肿瘤的分化程度呈正相关(P<0.05)。结论VEGF165b和HIF-1α在食管癌的发生发展和淋巴转移中起重要的作用,VEGF165b的表达与HIF-1α存在相关性,饮酒是食管癌的重要危险因素。VEGF165b可能成为治疗的靶点。 相似文献
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目的:研究鼻咽鳞癌组织中的抑癌基因RASSF1A的表达及其基因启动子区异常甲基化的情况.并分析DNA异常甲基化与鼻咽鳞癌临床病理因素之间的关系.方法:利用RT-PCR和MS-PCR的方法,分析38例鼻咽鳞癌组织标本、10例鼻咽炎性组织标本、4例正常鼻咽黏膜组织标本、两种鼻咽癌细胞株中RASSF1A基因的表达和其基因启动子区异常甲基化的情况.采用甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理鼻咽癌细胞株,观察RASSF1A重新表达的情况.结果:38例鼻咽癌组织标本和两种细胞株的RASSF1A基因表达显著低于对照组(P<0.05);71.05 %的鼻咽癌标本及两种鼻咽癌细胞株发生异常甲基化;甲基化与年龄、性别、临床分期和颈部淋巴结转移无相关性(P>0.05),与RASSF1A基因表达和肿瘤分化程度有关(P<0.05);用5-Aza-CdR处理的低表达RASSF1A基因的鼻咽癌细胞株,RASSF1A基因表达上调.结论:鼻咽癌患者肿瘤组织中存在RASSFIA基因的表达下调现象,基因转录启动区的异常甲基化是导致鼻咽癌组织中RASSF1A基因表达下调的主要原因. 相似文献