转染周期蛋白E因对乳腺癌MCF-7细胞电离辐射敏感性的影响

周期蛋门E(cyclinE)与周期蛋白依赖激酶2(CDK2)相结合,参与细胞由G1期进入S期,cvclinE的过表达可加速其进程.已有大量研究表明cvclinE在乳腺癌细胞中有过表达且与预后有密切的关系.细胞周期受电离辐射的调控,并且影响电离辐射的效应.为了探讨cvclinE的高表达是否影响肿瘤细胞对辐射的敏感性,我们用基因转染技术将外源性cvclinE基因导人人乳腺癌细胞MCF-7,观察转染前后细胞对电离辐射的敏感性改变,为改进乳腺癌的放疗提供一些实验性参考资料.     

乏氧和营养缺乏及低pH诱发中国仓鼠V79细胞抗药性

本实验结果表明，乏氧、营养缺乏和低ｐＨ都能使Ｖ７９细胞对亚德里亚霉素（ＡＤＲ）产生抗性，提示实体瘤内此类细胞可能是影响化疗效果的重要因素。乏氧细胞对活性氧的敏感性降低以及其ＡＤＲ抗性不为钙通道阻断剂所逆转，说明其抗药机理可能与质膜有关，而不同于多药抗性（ＭＤＲ）。     

P_(350)萃取法测定尿~(147)钷的研究

在各项条件实验的基础上,建立了P_(350)萃取尿钷分析法。尿样经碱性磷酸盐共沉淀,湿式消化后,用40％P_(350)溶液从硝酸—硝酸铝介质中萃取~(147)钷。最后以氢氧化铁共沉淀法制源,计数。此法的优点是:样品体积大,适于低活性样品分析;萃取剂可反复使用。缺点是专一性差,只供用于接触~(147)钷的工人和病人的内监测。     

~（60）Co－γ辐射对红细胞变形性的影响

红细胞的变形性是影响机体微循环的至关重要的因素。作者用激光衍射法测量了受６０Ｃｏ－γ射线照射小白鼠的红细胞的变形性，结果表明，受６０Ｃｏ－γ射线照射后，红细胞的变形性明显变差，且随着照射量的增加，红细胞的变形性受损更加严重。提出红细胞变形性的测量有可能成为放射病早期诊断的重要指标。     

氯化镍对人红细胞膜损伤机理的波谱学研究

为探讨镍对红细胞膜损伤作用的机理,采用傅立叶变换红外吸收技术和园二色光谱技术,分别研究了氯化镍对人红细胞膜蛋白和重组于卵磷脂脂质体上ｂａｎｄ３蛋白的二级结构影响,同时采用５－脱氧不饱和硬脂酸标记的电子自旋共振技术,研究了膜脂质流动性的变化．结果表明：在１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内,镍离子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合,使膜浅层脂质流动性增加;０．０５,０．１０,０．５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１的镍可使ｂａｎｄ３的α－螺旋和无规卷曲含量分别有减少和增加的趋势．     

北京地区医用诊断X线工作者外周血淋巴细胞染色体畸变观察

电离辐射可引起染色体畸变率增加,当人体受照射时,外周血淋巴细胞染色体畸变率具有特异的诊断价值,可作为职业性低水平照射的生物效应指标。这对职业受照人员的辐射防护和早期发现损伤具有重要意义。 为了解医用诊断X线工作人员的电离辐射效应,并探讨慢性小剂量电离辐射作用下,染色体畸变与剂     

镉对红细胞损伤作用的机制研究

目的 探讨镉对红细胞膜损伤作用的机制。方法 采用傅立叶变换红外（ＦＴＩＲ）漫反射光谱技术，用马来酰亚胺自旋标记（ＭＳＬ）、５－氮氧自由基硬脂酸标记（５－ＤＳ）的电子自旋共振（ＥＳＲ）技术进行研究。结果 ＣｄＤ１２对红细胞膜蛋白构象、膜脂质流动性均有影响。在０．００１￣０．１００ｍｍｏｌ／Ｌ剂量内，了子可使红细胞膜蛋白发生变性和不可逆聚合。结论膜蛋白的－ＳＨ基是镉作用的分子靶点；镉离子可使浅层膜脂     

八味地黄汤改善老年小鼠脾淋巴细胞DNA损伤及修复能力的初步观察

八味地黄汤作为温补肾阳延缓衰老的经典方剂,一直在广泛应用并有不少的实验研究。本室的研究也表明该方可增强老年小鼠清除自由基的能力、延缓免疫衰老。DNA是生物遗传的主要物质基础,其损伤及修复与否势必与机体的衰老密切相关,因此本文从DNA损伤及对损伤的修复能力等方面,探讨八味地黄汤延缓衰老的机理及其作用环节。     

乏氧细胞放射增敏剂3-硝基-1,2,4-三唑-1-乙酰异羟肟酸衍生物的合成研究

乏氧细胞放射增敏剂的研究对提高癌症放疗的治愈率有重要意义,目前研究较多的是以Misonidazole(MISO)为代表的2-硝基咪唑类亲电子性增敏剂。近年来我们研究了3-硝基-1,2,4-三唑(简称硝基三唑)类化合物的放射增敏作用,其中一些硝基三唑-1-乙酰胺衍生物体外增敏作用强于MISO,且毒性小。考虑到一些具有异羟肟酸结构(—CONHOH)的化合物具有抗癌活性,因此设计在硝基三唑分子中引入N~I-乙酰异羟肟酸侧链,合成了化合物(Ⅲ)和(Ⅳ),再转变为异羟肟酸的酯(V_1～V_5),希望能得到增敏作用强,毒性小的化合物。