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皮肤是人体受到电离辐射时最先接触的器官,因其基底细胞层及毛细血管对射线很敏感,所以放射性皮肤损伤十分常见,急性放射性皮肤损伤常与表皮和真皮中的细胞改变和炎症有关,而皮肤的晚期损伤主要与辐射对血管影响有关。放射性皮肤损伤的临床表现为皮肤黏膜出现红斑、干性脱屑、湿性脱屑、溃疡,严重程度与射线种类、剂量等相关。目前,放射性皮肤损伤的潜在发生机制在很大程度上是未知的,辐射损伤后还未建立治疗的金标准,已知的放射性皮肤损伤的发生机制大致可分为3个途径:活性氧大量增加引发的氧化应激损伤、细胞因子被转录激活后引发的炎症、骨髓源性细胞引起的免疫反应。本文综述了放射性皮肤损伤发生机制的3大途径,为进一步研究放射性皮肤损伤的机制以及预防治疗提供参考。 相似文献
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目的:研究分析放射治疗对乳腺癌患者免疫系统相关指标的影响。方法:选取在医院就诊的6例病理诊断为乳腺癌Ⅱ~Ⅲ期患者,将所有患者放射治疗前(0 Gy)静脉血样本定义为对照组、放射治疗20 Gy和50 Gy照射后静脉血样本分别定义为20 Gy组和50 Gy组,于放射治疗10次后、25次后采集不同放射治疗累积剂量24 h后静脉血8 ml;采用流式细胞术检测所有受检者不同剂量放射治疗后外周血淋巴细胞亚群百分数、外周血淋巴细胞凋亡及细胞周期的改变;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测外周血淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)的改变。结果:乳腺癌患者20 Gy组和50 Gy组照射后与对照组比较,淋巴细胞亚群CD3+、CD4+/CD8-和CD4+/CD8+表达水平均呈下调趋势,CD4-/CD8+呈上升趋势,但差异均无统计学意义;20 Gy组T细胞抗原受体(TCR)/CD3明显下调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.008,P<0.05),50 Gy组TCR/CD3有所回升,但差异无统计学意义。不同剂量的两组照射后乳腺癌患者mi RNA-150、mi RNA-210表达水平随剂量增加呈降低趋势,50 Gy组表达水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(Z=-2.242,Z=-2.402;P<0.05)。结论:放射治疗未引起乳腺癌患者明显的免疫功能抑制,可能是通过改变mi RNA-150、mi RNA-210的通路而抑制肿瘤的生长。 相似文献
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自噬是机体及细胞必不可少的调节过程,在维持细胞的正常生理状态过程中发挥重要的作用。Beclin1是自噬的核心功能基因之一,其影响自噬体形成,并通过自噬影响肿瘤的发生和发展。研究发现Beclin1在p62蛋白介导的早衰调控中发挥一定作用,电离辐射可引起细胞发生自噬及早衰等细胞反应,导致细胞死亡。研究Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用对肿瘤的放射治疗有重要意义,可为如何提高肿瘤细胞的放射治疗敏感性这一问题提供参考。综述Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中作用的相关研究进展,为Beclin1相关的肿瘤放射治疗的理论基础研究提供参考。 相似文献
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目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征, 为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中, 将50只SD大鼠分为6组, 用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中, 将25只大鼠分为5组, 用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h, 采集静脉血并分离血浆, 筛选辐射敏感脂质并测定其浓度, 进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中, 共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证, 其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析, AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内, LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h, 共筛选出7个血浆辐射敏感脂质, 其组合可用于特定照射剂量分类, 其中5... 相似文献
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目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67... 相似文献
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新中国成立70多年来,放射卫生工作得到了党和政府的高度重视,全国放射卫生队伍做了大量工作,成绩卓著。本文围绕职业照射、医疗照射、公众照射和应急照射的安全与防护,以及辐射健康效应及其机制等领域,未来数年内需要解决的科学问题和技术发展瓶颈进行梳理凝炼,以期给国内放射卫生领域相关单位和专家的研究工作提供参考和借鉴。 相似文献
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目的研究患者接受90Y树脂微球选择性内放射治疗(SIRT)后48 h内所排泄尿液中90Y的放射性活度, 为术后患者排泄物的管理提供建议。方法收集3名患者在术后0~24 h和24~48 h两个时间段内排泄的尿液, 并对尿液中的90Y放射性活度进行检测和分析。结果 3名患者术后0~24 h和24~48 h尿液中的90Y放射性活度排泄量分别为(1 266±258)kBq/GBq和(140±106)kBq/GBq, 90Y放射性活度浓度分别为(640±113)kBq/L和(53±12)kBq/L。结论 90Y树脂微球治疗术后肝癌患者0~24 h排泄尿液中的90Y放射性活度比24~48 h高。术后患者可通过增加排泄尿量的方式来加速排出体内游离的90Y;患者住院期间的排泄物应按照HJ 1188-2020《核医学辐射防护与安全要求》的要求处理。 相似文献
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目的对90Y树脂微球选择性内放射治疗过程进行放射防护检测和剂量评估, 为放射防护工作提供参考。方法对90Y树脂微球介入手术治疗各操作环节和患者体表的外照射水平进行检测, 估算相关人员的受照剂量水平。结果 90Y树脂微球分装及转运过程的剂量率水平为1.12~454 μSv/h, 手术操作过程为2.06~58.2 μSv/h;3名患者术后0.5 h, 体表5 cm和1 m处的剂量率分别为22.7~64.1和0.82~2.55 μSv/h。按照每年200例患者的工作量, 90Y树脂微球药物操作对工作人员年个人有效剂量贡献为0.12~1.03 mSv/年, 术后患者对公众、家属及陪护志愿者的个人有效剂量贡献为0.02~0.24 mSv/年。结论在患者治疗、护理和出院过程中, 工作人员、陪护志愿者和公众的照射剂量均低于(GB 18871-2002《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》)中的剂量限值和医疗机构设定的管理目标值。 相似文献
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目的验证和探讨在高能同步辐射光源辐射屏蔽计算中半经验公式和蒙特卡罗模拟方法的一致性和适用性。方法分别采用半经验公式和蒙特卡罗模拟独立计算单电子打靶时屏蔽体外产生的周围剂量当量。结果Jenkins半经验公式计算结果与蒙特卡罗模拟结果比值范围为111%~153%,Sakano半经验公式计算结果与蒙特卡罗模拟结果比值为201%。结论对单一屏蔽材料,半经验公式可简单、保守地完成对高能电子加速器的屏蔽计算。对于多种屏蔽材料,宜采用蒙特卡罗模拟方法。 相似文献