抗精神病药对精神分裂症患者的血清催乳素(PRL)的作用探讨

报道42例精神分裂症患者,其中37例分别服用氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静癸酸酯、氟哌啶醇及氯氮平,经血清催乳素(PRL)浓度测定,其平均值X分别为29.63ng/ml(P>0.05)、97.22ng/ml(P<0.01)、43.75ng/ml(P<0.05)、62.5ng/ml(P<0.01)及9.14ng/ml(P<0.05),而20名正常人对照组(?)=7.258ng/ml,故除氯氮平外,均有不同程度的增高。病情好转与血清PRL水平增高无直接的关系。抗精神病药对中脑边缘皮质多巴胺系统的阻滞可能是主要作用机理。     

乳腺癌相关基因表达与乳腺癌预后评价

乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一, 其发病呈上升和年龄变小趋势, 在许多大中城市乳腺癌已占妇女恶性肿瘤死因的首位。乳腺癌的发生发展是多基因共同作用的结果。随着细胞分子生物学技术的发展, 研究发现基因突变或调控失常是正常细胞转变为恶性细胞的关键。通过对乳腺癌相关基因及表达蛋白的研究, 能够更加了解乳腺癌生物学行为和发病机制, 有助于确定乳腺癌预后评价的特征性指标和临床对乳腺癌患者的有效治疗。本文就相关基因表达与乳腺癌预后评价作一综述。1　相关癌基因1. 1　C myc和int 2基因　C myc基因定位于 8p24, 编码磷酸化蛋…     

KAI1基因转染协同ATRA诱导对肺腺癌细胞株抑制作用的研究

目的 :探讨新抑癌基因KAI1与全反式维甲酸 (all trans retinoicacid ,ATRA)对肺腺癌A5 49细胞株抑制增殖和诱导分化的作用。方法 :用脂质体介导的基因转染方法 ,借助质粒表达载体 (PCMV NEO XhoI) ,将抑癌基因KAI1转入肺腺癌A5 49细胞中 ,经G418筛选 ,获得稳定表达的细胞克隆。用 10 6mol/LATRA作用于转染及未转染KAI1基因的肺腺癌A5 49细胞株 ,MTT法检测细胞体外增殖能力 ,流式细胞仪进行细胞周期和凋亡分析 ,间接免疫荧光染色结合流式细胞仪检测转染前后细胞CD82 蛋白的表达。免疫组化测定myc、基质金属蛋白酶 (MMP 1)的表达 ,放射免疫测定层连蛋白(LN)表达。结果 :ATRA处理KAI1基因转染的肺腺癌细胞CD82 表达降低 ,细胞增殖能力下降 ,凋亡增加 ,更多的细胞被阻止于G1/G0 期 ,myc、MMP 1及LN表达下降 ,比对照组及单纯转染组细胞差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :抑癌基因KAI1与ATRA对抑制肺腺癌A5 49细胞株的增殖浸润转移有协同作用。     

实体瘤的单克隆抗体治疗

单克隆抗体是以肿瘤的特异性蛋白为靶点，在肿瘤治疗中具有特异性、有效性、低毒性的特点。单克隆抗体治疗的靶点包括细胞表面抗原和生长因子受体等。单克隆抗体单一治疗和联合化疗、放疗在实体瘤治疗中显示出了很好的疗效，抗体与放射性核素结合的放射免疫性治疗也有明显的疗效。本文通过单抗治疗机制和临床治疗试验两方面介绍了几种单克隆抗体以及抗体的治疗战略。     

环氧化酶抑制剂对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用研究

目的:研究环氧化酶抑制剂阿司匹林和选择性环氧化酶2抑制剂尼美舒利对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长抑制作用,并初步探讨其作用机理.方法:用阿司匹林和尼美舒利分别作用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法观察其生长抑制作用;免疫组化法检测阿司匹林和尼美舒利作用后MDA-MB-231细胞中COX-2和c-erbB-2的表达情况.结果:阿司匹林和尼美舒利能够抑制MDA-MB-231细胞的生长,并呈时间-剂量依赖型.COX-2在MDA-MB-231细胞中表达呈阳性,免疫组化发现细胞内c-erbB-2表达下降.结论:环氧化酶抑制剂能够有效的抑制肿瘤细胞的生长,其机制可能与下调c-erbB-2基因的表达有关.     

蛋白质组学及其在肺癌研究中的应用

人类基因组测序工作的完成，宣告一个新的纪元——“后基因组时代”的到来，以生命活动的直接执行者蛋白质为研究对象的蛋白质组学（proteomics）的产生，是该时代的主要标志及研究内容之一。基于基因组学本身的局限性，它不能回答诸如：基因表达产物（蛋白质）的表达量、表达时间，翻译后修饰及蛋白质分子间相互作用等问题卫。     

癌症患者血中氧化应激标记物的实验室评价

目的评价癌症患者血中氧化应激标志物状况。方法测定111例癌症患者和36例健康对照血中丙二醛(MDA)和抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E、维生素C及总抗氧化力浓度。结果癌症患者脂质过氧化产物MDA浓度明显高于健康对照(5.21±1.05nmol/L相对4.04±0.68nmol/L,P<0.001),而机体总抗氧化能力明显低于健康对照(4.39±0.98U/L相对5.78±0.93U/L,P<0.001),但内源性抗氧化标志物(谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C)无明显变化(P>0.05)。结论癌症患者体内脂质过氧化水平增高,总抗氧化能力下降。内源性抗氧化标志物谷胱苷肽、谷胱苷肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶、维生素E和维生素C无明显变化。     

~(99)Tc~m-EGFR-McAb及~(99)Tc~m-CD44-McAb单独及联合用于荷人肺腺癌裸鼠的显像研究

目的 评价99Tcm-EGFR-McAb及99Tcm-CD44-McAb单独及联合应用于荷人肺腺癌裸鼠的放射免疫显像效果.方法 建立荷人肺腺癌裸鼠动物模型;采用直接法99Tcm标记抗EGFR和CD44的单克隆抗体,运用柱层析法对标记抗体分离、纯化,并对标记、纯化后的抗体特性进行鉴定;利用99Tcm-EGFR-McAb及99Tcm-CD44-McAb单独及联合进行倚人肺腺癌裸鼠显像及体内分布研究.结果 99Tcm对EGFR-McAb和CD44-McAb的标记率分别为(91.5±3.8)%、(92.3±4.1)%,标记抗体比活度分别为(2.8±0.3)MBq/μl、(2.9±0.5)MBq/μl,放射化学纯度分别为(96.5±2.8)%、(96.2±3.1)%.放射免疫显像结果显示,肿瘤组织对2种标记抗体均有较高的摄取,2种标记抗体联合使用肿瘤部位的放射性浓聚明显高于2种标记抗体单独使用,通过ROI技术测得T/NT值分别为(5.58±0.46)、(2.72±0.22)、(2.30±0.18).标记抗体的体内分布规律与显像结果一致.结论 99Tcm-EGFR-McAb、99Tcm-CD44-McAb用于荷人肺腺癌裸鼠的放射免疫显像能得到较理想的靶/非靶比值,2种标记抗体的联合应用,可在一定程度上提高靶/非靶比值,优于一种标记抗体的单独使用.     

两味含硒中药的抗辐射损伤作用

两味含硒中药的抗辐射损伤作用倪银星，王鼎年硒具有抗氧化的生物学作用。作者探讨了含硒中药黄芪、生地对辐射损伤的保护作用。实验选用山西产黄芪、四川甘孜产黄芪和河南产生地，药物含硒量在０．２～０．９μｇ／ｇ。实验动物用昆明种小鼠１６～２０ｇ，２４０只，分为...     

131I-2F7抗体在荷小细胞肺癌裸鼠体内分布及其对肿瘤的生长抑制作用

目的 观察131I-2F7抗体对荷小细胞肺癌裸鼠模型的肿瘤生长抑制作用,并分析其在裸鼠体内的分布、靶向性和药代动力学.方法 用氯胺T法制备131I-2F7抗体,制备荷H128小细胞肺癌BALB/c裸鼠模型,15只荷瘤裸鼠尾静脉注射131I-2F7抗体7.4 MBq,分别在不同时间测量肿瘤组织及各器官的放射性,计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g).将20只荷瘤裸鼠随机分成4组①生理盐水对照组,②单纯2F7抗体治疗组,③单纯131I治疗组和④131I-2F7抗体治疗组.尾静脉注射相应试剂后观察24 d,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率.结果 给药36 h肿瘤组织的放射性最强,为(6.45±0.33)%ID/g,此时肿瘤/血液放射性比值为2.63,肿瘤/肝放射性比值为4.13.给药24 d后,肿瘤体积和质量分别为①组(3.431±0.667)cm3,(6.441±1.234)g;②组(2.964±0.263)cm3,(5.876±0.620)g;③组(2.674±0.897)cm3,(5.689±1.605)g;④组(0.746±0.153)cm3,(1.602±0.194)g.131I-2F7抗体治疗组与其他各组间差异有显著性(P＜0.05).结论 131I-2F7抗体能有效抑制裸鼠小细胞肺癌的生长,对小细胞肺癌治疗有潜在的应用前景.