呼吸道念珠菌感染28例临床分析

近年来 ,呼吸道真菌感染发病率有明显增高趋势。而在真菌感染中尤以念珠菌感染为多。但是 ,由于本病缺乏特征性的临床特点 ,故在临床上极易误诊或漏诊而延误病情。现就泸洲医学院附属医院呼吸内科近 2年收治的呼吸道念珠菌感染2 8例分析报告如下。临床资料1　一般资料　 2 8例中男 1 8例 ,女 1 0例 ;年龄 45～ 80岁 ,平均 56.4岁。所有病例均伴有明显的基础疾病 ,其中恶性肿瘤 1 0例 ,占 35.7% ,慢性阻塞性肺病 1 0例 ,占 35.7% ,支气管扩张 7例 ,占 2 5.0 % ,糖尿病 1例 ,占 3.6%。合并细菌性肺炎 2 0例 ,占 71 .4% ,合并消化道念珠菌感染 …     

应用引流管侧释放套管针胸腔内置入双腔球囊导尿管治疗气胸29例临床观察

目的 观察改良胸腔套管针胸腔内置入双腔球囊导尿管治疗气胸的疗效和安全性.方法 29例自发性气胸患者,应用引流管侧释放套管针,经胸壁胸腔内置入可冲洗胸腔引流管治疗气胸.结果 2周后有效率90%(23/29),无明显不良反应.结论 应用引流管侧释放套管针,胸腔内置入双腔球囊导尿管治疗气胸是一种简单、安全、价廉和有效的方法.     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。     

内源性硫化氢对呼吸系统疾病作用的研究进展

近年来研究表明,硫化氢在机体内发挥着广泛的生物学效应,它与一氧化氮、一氧化碳一样具有分子小、可以自由通过细胞膜等特点,是一种新型气体信号分子。研究证实,硫化氢参与多种呼吸系统疾病的病理生理过程,为气体信号分子与呼吸系统疾病相关研究开辟了新的前景。本文就硫化氢的生成、代谢及其对呼吸系统疾病的调节作用进行综述。     

双腔球囊漂浮导管定位闭合性气胸肺破裂支气管方法评价

目的 比较双腔球囊漂浮导管2种不同方法定位闭合性气胸肺破裂支气管的优劣，并评价其效果及安全性。方法 26例闭合性气胸患者随机分为A、B2组。A组：双腔球囊漂浮导管与纤雏支气管镜并行气道内介入，球囊充气、阻断气流，定位气胸肺破裂支气管。B组：向充气球囊远端气道注气、测压。定位气胸破裂支气管。结果 A组成功定位5例，B组12例，2组间定位效果比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 球囊远端气道充气、测压是定位气胸肺破裂支气管的准确方法。     

抢救时几种快速输注药物的方法

临床工作中抢救危重患者要求分秒必争,需在短时间内通过静脉通路输注各种抢救药品,现将几种快速输注药物的方法介绍如下。     

硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系在脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H_2S/CSE)体系在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Ⅰ组,n=16)、LPS诱导ALI组(Ⅱ组,n=16)、LPS CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)组(Ⅲ组,n=8)和LPS NaHS组(Ⅳ组,n=8)。分别于给药后(生理盐水或LPS)3h和6h,Ⅰ组和Ⅱ组各处死8只大鼠;于LPS给药后3h,Ⅲ组腹腔注射PPG 30mg/kg(2ml/kg),Ⅳ组腹腔注射NaHS 28μmol/kg,观察3h后处死。观察肺组织病理学结果,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D),测定血浆H_2S浓度、肺组织CSE活性、血清IL-1β浓度、肺组织IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性。结果Ⅰ组肺泡结构完整,Ⅱ组出现病理损伤,Ⅲ组病理损伤程度加重,Ⅳ组病理损伤程度较Ⅱ组减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组H_2S浓度和CSE活性降低,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高;Ⅳ组IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,CSE活性降低;Ⅱ组～Ⅳ组肺系数和肺W/D升高。与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺系数、肺W/D、IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性升高,H_2S浓度和CSE活性降低;Ⅳ组肺系数、肺W/D降低、H_2S浓度和CSE活性升高,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-κB p65活性降低(P<0.05或0.01)。结论内源性H_2S/ CSE体系功能下调可能参与了LPS诱导ALI的病理生理过程,外源性NaHS治疗后可在一定程度上减轻大鼠ALI。     

经胸壁插管气道球囊封堵治疗巨大肺脓肿

目的探讨经双路（经胸壁肺脓肿内置管、经气道球囊导管封堵肺脓肿支气管）治疗肺脓肿的新方法，并评价其疗效及安全性。方法38例肺脓肿患者随机分为两组。A组：经胸壁肺脓肿内置入中心静脉导管（导管）。B组：在A组基础上，经气道置入双腔球囊漂浮导管（球囊导管）。结果B组有效16例，A组10例，两组间疗效有显著性差异（P〈0．05）。A组并发症明显多于B组。结论经胸壁肺脓肿内置管，同时经气道置入球囊导管封堵肺脓肿引流支气管的方法，是治疗肺脓肿的一种安全和有效的新方法。     

经胸壁插管、气道粘堵治疗巨大张力性肺脓肿的临床观察

我科采用经胸壁、气道双路介入治疗巨大张力性肺脓肿,取得较好疗效。现报道如下。对象与方法1.对象:36例肺脓肿患者按住院顺序分为两组。A组在内科常规抗菌和对症支持疗法基础上,采用经胸壁、气道双路介入治疗肺脓肿;B组采用内科常规抗菌和对症支持疗法。见表1。表1两组临床资料比较组别(例例数)年(岁龄)男/女脓(肿cm直)径原性发肺癌食癌管肺核继结发肺性肿囊其它A组1861.7±13.011/715.3±3.3852111B组1858.6±14.212/616.9±3.69431012.方法(1)器械:中心静脉导管一套,生物蛋白胶专用导管,医用生物蛋白胶[1]。(2)中心静脉导管置入术:CT…     

海藻糖浓度与气管低温保存疗效分析

目的探讨在气管低温保存液中海藻糖的最佳浓度。方法新鲜配制4组保存液,均含10％DMSO,分别加入不同剂量海藻糖：Ⅰ组0．05mol／L,Ⅱ组0．10mol／L,Ⅲ组0．20mol／L,Ⅳ组0．30moL／L。切取SD大鼠气管后立即分别放入含上述4种溶液的冻存管,在程序降温仪降至-80℃后投入液氮中保存,分别在24h、20d、60d、120d后对气管组织进行HE染色和Bcl-2、Bax蛋白检测（免疫组化）。结果在气管保存后不同时点,4组细胞Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）;在不同时点。Ⅰ组软骨细胞Bax蛋白表达均较Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组间软骨细胞Bax蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在气管低温保存中,海藻糖的保护作用主要是通过对软骨细胞的保护实现的,抑制软骨细胞Bax基因的表达是其中的保护机制之一。海藻糖在0．10—0．2mol／L范围内对气管的低温保存效果最佳。