鱼油抗大鼠动脉粥样硬化的实验研究

以大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型观察鱼油的作用，并与舒降之、诺衡比较。鱼油组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）及ＬＤＬ－Ｃ／ＴＣ显著低于高脂组（均为Ｐ＜０．０１）；生化与病理检查提示鱼油能防止肝内脂质沉积，减少肝组织脂质过氧化物水平；鱼油能明显抑制高脂饮食造成的早期动脉粥样硬化病变。鱼油降ＴＧ的作用与舒降之及诺衡无明显差异，降ＴＣ的效果优于诺衡（Ｐ＜０．０５），改变脂蛋白成分的作用不及舒降之与诺衡。研究表明鱼油能延缓大鼠高脂血症和动脉粥样硬化的发生与发展。     

甲氰咪胍长程治疗十二指肠溃疡

我院自1980年应用甲氰咪胍治疗消化性溃疡,为了观察延长治疗时间能否提高治愈率和降低复发率,对76例十二指肠球部溃疡持续治疗6～12个月,并在停药后进行了长期随访。现报告如下: 一、治疗方法、观察与随访     

老年猝死

猝死是国内外医学界共同关心和重点研究的课题之一。猝死可见于任何年龄,老年猝死占猝死总人数4～10％,个别报告达39.8％(实用法医学1980)。目前老年人口比例在增长,且老年猝死病因,有其一定特异性。因此,亦应深入探讨。猝死的定义:按1959年WHO规定,指患者在发病前多认为是“健康人”。或虽患病,而病情在显著好转中,未曾估计到会发生意外,而突然发生迅速死亡者。并排除任何他杀或暴力性死亡。时间限于从急性症状或体征出现后,在24小时内死亡者称为猝死。在数分钟、或数秒钟、乃至来不及出现症状者称为即刻死亡、或瞬间死亡。奎1976年WHO负责病理研究学者认为:心脏猝死应限于6小时内。至1982年Goldstein又建议心源性猝死,应从症状或体征出现到死亡应限于1小时内。定义几经修改,主要是在时限问题上。     

人白血病细胞裸鼠异种移植模型的建立

我们成功地将人T淋巴细胞白血病细胞（MOLT－4）、人早幼粒细胞白血病细胞（HL-60）移植到裸鼠体内。裸鼠经环磷酰胺（2.5mg／只）预处理后分别将（5～10）×10~6MOLT-4细胞及（2～4）×10~7HL－60细胞移植到动物皮下能形成实体瘤，该肿瘤呈进行性生长。MOLT－肿瘤在裸鼠间连续传代4次，移植成功率为69.2％，HL-60肿瘤连续传代3次，成功率为100％。肿瘤染色体分析属于人体细胞核型，细胞学研究显示裸鼠体内MOLT-4、HL-60细胞与体外培养的细胞具有良好的一致性，故裸鼠体内MOLT-4、HL-60肿瘤模型的建立对于研究人白血病提供了有用工具。     

病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心内膜心肌活检标本中免疫球蛋白的检测

对病理学确诊的25例病毒性心肌炎（VMC）和10例扩张型心肌病（DCM）患者心内膜心肌活检标本，运用ABC技术，进行了免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3的检测。结果：20例VMC和9例DCM的标本中，发现了IgG和IgM的沉积，主要分布于心肌肌膜和毛细血管内皮，IgG的肌膜沉积与同步做的病理切片中观察到的心肌细胞坏死和炎性细胞浸润有病理形态学联系。两组患者中均未发现IgA和C3沉积。结果显示，IgG是参与VMC和DCM心肌损伤的主要免疫球蛋白，心肌病变与抗体诱导的免疫反应有关。     

抗人胸腺细胞球蛋白与柔红霉素交联方法及其偶联物体外抗肿瘤作用

分别用12.5％、25.0％、50.0％、75.0％和100.0％氧化的Dex T_(10)作为交联剂交联抗人胸腺细胞球蛋白(AHTG)和柔红霉素(DNR)形成免疫偶联物(AHTG-Dex-DNR),其中以25.0％氧化的DexT10作为交联剂最佳。它既提高了偶联物的交联度,又降低了硼氢化钠对AH-TG和DNR活性的损伤。偶联物对靶细胞CEM 24h细胞毒试验LD_(50)为10.68μg/ml。对非靶细胞K562仅有轻微杀伤作用,10min细胞毒试验为特异的杀灭肿瘤细胞试验,对CEM的LD_(50)为14.79μg/ml,对K562几乎无细胞毒作用,表明免疫偶联物有特异性细胞毒作用。     

肝硬化门脉高压病人的预后

探讨肝硬化门脉高压病人的预后具有重要的临床意义。研究表明,不同病因预后各异,出现腹水后预后较差;根据静脉曲张程度、范围、压力及粘膜色泽可预测出血或再出血;门脉压力、肝脏血流及肝脏组织学改变与预后密切相关,血清 TSB、白蛋白、PT、胆酸、FN 和 LPS 等是较好的肝功能预后指环;肝功能的分级和判别模型的建立最有预测预后的价值。     

心率变异性与心肌梗塞范围关系的研究

报道７２例急性心肌梗塞患者的心率变异性（ＨＲＶ）值与心肌梗塞范围的关系，并与１２０例正常人的ＨＲＶ值进行对比，结果发现，心肌梗塞急性期ＨＲＶ值明显降低，与正常组对比有显著统计学意义，但ＨＲＶ值降低与心肌梗塞部位、范围无关，可能主要为心肌梗塞引起的应激反应所造成的体液及神经调节改变所致。     

胰岛素抗体与糖尿病

1938年 Banting 等首先描述了经过胰岛素(INS)休克治疗的病人对 INS 产生抗药性,并认为在这类人群中存在 INS 抗体.本文就糖尿病患者对外源(?)NS 产生的免疫反应及其对糖尿病的影响作一综述.一、影响 INS 免疫原性的因素继上述 Banting 等报道后,1987年 Oakley等在一些用 INS 治疗的糖尿病人中发现由 INS 抗体导致的 INS 抗性.对 INS 的过敏反应也有报道.最初认为过敏反应是由天然胰腺抽提物中的杂质所引起,而不是 INS 本身.糖尿病人对 INS 作为免疫原的反应性因人而异,差别很大,其循环抗体的量在不同病人也有很大差异.人和猪的 INS 可能不具免疫原性,除非在生产或储存过程中发生物理变化使其成为带有“外来”抗原决定簇的聚合物.牛 INS 比猪和人的 INS 有更强的免疫原性,但经过纯化可使其抗原性显著降低.在用猪、人的高纯